Cas Rapportés "Syndrome Hyperéosinophilique"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/234. Leucémie éosinophile chronique : traitement réussi avec une transplantation indépendante de moelle.

    Le traitement optimal de la leucémie éosinophile est encore incertain. Nous rapportons le traitement réussi d'un patient de 21 ans présentant la leucémie éosinophile, sans anomalies cytogénétiques, par la transplantation de moelle d'un donateur indépendant. Le régime de traitement pour la transplantation s'est composé de l'irradiation au corps entier fractionnée et du cyclophosphamide. GVHD aigu, la catégorie I, poteau-transplantation a été avec succès traité. Autre complication grave ne s'est pas produite. Le patient est vivant dans la remise complète pendant 21 mois après la transplantation indépendante de moelle. ( info)

2/234. Résultats de MRI de participation de muscle dans le syndrome hypereosinophilic idiopathique.

    Un homme blanc de 40 ans s'est présenté avec la fièvre, la douleur de muscle, les nodules de peau et le hypereosinophilia persistant pendant 1 an. En outre, il a eu des arythmies ventriculaires avec des épisodes de tachycardie. Sans compter qu'un manque de réponse à la thérapie antiparasitaire, le laboratoire et les données pathologiques ont exclu le diagnostic de la trichinose ou de n'importe quelle autre infection parasite. Le patient' ; cours de s de la maladie au-dessus du 1 précédent (les années 1)/2 étaient compatibles avec le syndrome hypereosinophilic. Dans une biopsie de muscle plusieurs intravasculaire périvasculaire et leucocytaire éosinophile infiltre ont été trouvés, indicatif de la participation de muscle par la maladie. C'est un rapport sur les résultats de MRI de la participation de muscle dans le syndrome hypereosinophilic idiopathique. ( info)

3/234. Érythémateux de lupus systémique, éosinophilie et Loffler' ; endocardite de s. Une association peu commune.

    Des 24 mâles d'an, connus puisque l'âge de 11 pour avoir une arthrite nonerosive et plus tard diagnostiqué en tant qu'ayant érythémateux de lupus systémique (SLE), arrêt du coeur subaigu développé avec le poumon diffus infiltre et est mort soudainement ensuite pour avoir présenté un hypereosinophilia modéré pendant 6 mois lesoù aucun autre ne cause sans compter que le SLE ont été trouvés. Une autopsie a indiqué Loffler' ; endocardite de s (fibroplastica de parietalis d'endocardite) avec le capillaritis pulmonaire aigu. Ceci représente Loffler' ; endocardite de s dans l'arrangement de SLE. Au meilleur de l'authors' ; la connaissance, cette association n'a pas été rapportée avant. ( info)

4/234. transplantation périphérique de cellules de tige de sang d'Allogeneic pour le syndrome hypereosinophilic avec le dysfonctionnement cardiaque grave.

    Un mâle de 42 ans a subi une greffe HLA-assortie de l'enfant de mêmes parents PBSC pour le syndrome hypereosinophilic (HES) diagnostiqué en août 1995. Avant la greffe il a éprouvé le dysfonctionnement cardiaque et pulmonaire progressif avec la dépendance de transfusion de cellules rouges et de plaquette en dépit de la thérapie avec le hydroxyurea, les stéroïdes et l'interféron. Il a reçu busulfan (16 mg/kg) et le cyclophosphamide (120 mg/kg) en tant que conditionnant et prophylaxie standard de GVHD avec le cyclosporin A et le methotrexate. Au jour 336 il était transfusion indépendante sans GVHD. Réduction prompte du compte éosinophile ( ( info)

5/234. remise hématologique et cytogénétique AlphaIFN-induite dans la leucémie éosinophile chronique avec t (1 ; 5).

    La leucémie éosinophile chronique (cel) est une maladie myeloproliferative caractérisée par la prolifération éosinophile excessive avec des anomalies cytogénétiques clonales. L'anomalie cytogénétique la plus fréquente est une coupure dans la région de q 31-35 du chromosome 5, où des gènes codant pour IL-3, IL-5 et GM-CSF (tous les cytokines impliqués dans l'eosinophilopoiesis) sont localisés. Nous rapportons le cas d'un patient avec le cel avec t (1 ; 5) (q23 ; q31), qui a obtenu la réponse cytogénétique hématologique et principale complète après deux ans de thérapie d'alpha-interféron (alpha-IFN). Deux autres cas de réponse complète au l'alpha-IFN sont rapportés dans la littérature. Une épreuve avec l'alpha-IFN a pu être considérée en tant que ligne de front traitement dans cette maladie rare. ( info)

6/234. Le rôle de 8 trisomy dans la pathogénie de la leucémie éosinophile chronique.

    Un cas de la leucémie éosinophile chronique (cel) se manifestant en tant que compression de moelle épinière par un chloroma éosinophile extradural chez un homme chinois de 32 ans a été présenté, qui a plus tard développé la transformation extramedullary à la peau et puis à la cavité péritonéale. L'étude cytogénétique des cellules de moelle au diagnostic a montré qu'une anomalie karyotypic clonale de 8 trisomy ( 8), qui sur l'hybridation in situ de fluorescence (POISSON) s'est avéré présent dans un clone des éosinophiles anormaux, par conséquent montrant la nature néo-plastique de la prolifération éosinophile. Il y avait une autre population des éosinophiles anormaux qui n'ont pas fait l'exposition 8. À la transformation blastic, toutes les cellules de souffle en fluide ascitique ont été montrées par FISH pour héberger 8. Ces résultats suggèrent que 8 dans ce cas-ci puissent avoir résulté de l'évolution clonale et ne soient pas l'événement génétique primaire dans le leukemogenesis, mais 8 donne le plus probablement encore un autre avantage de survie au clone responsable de la transformation blastic suivante. ( info)

7/234. thrombose sinovenous cérébrale dans le syndrome hypereosinophilic idiopathique dans l'enfance.

    Le syndrome hypereosinophilic idiopathique (HES) est un désordre leukoproliferative marqué par une surproduction soutenue des éosinophiles et d'une prédilection distincte pour endommager les organes spécifiques, particulièrement le système cardio-vasculaire. C'est principalement une maladie des personnes entre deux âges. Des cas occasionnels ont été produits chez les enfants. Nous rapportons un cas d'un garçon de 11 ans affecté par HES idiopathique avec rapidement un cours mortel peu commun. En plus de la cellulite éosinophile, la thrombose sagittale droite et supérieure cérébrale de veine de sinus (CVT) était évidente sur le CT crânien. Dans notre examen de la littérature anglaise nous ne pouvions pas trouver une association entre HES et CVT idiopathiques. ( info)

8/234. syndrome de Hypereosinophilic : progression de la neuropathie périphérique en dépit des niveaux éosinophiles commandés.

    Le syndrome hypereosinophilic idiopathique (HES) est un désordre du système hématopoïétique, caractérisé par altitude persistante dans tout le compte éosinophile (> ; 1500/microliter) pour plus de 6 mois, lié aux dommages d'organe et aucune cause sousjacente discernable. Le traitement est porté sur la réduction d'éosinophiles de circulation totaux, qui mène généralement à la remise des symptômes. Nous rapportons un patient féminin de 68 ans présentant HES et neuropathie périphérique, se présentant avec les lésions cutanées, des symptômes de changements, cardiaques et pulmonaires mentaux, suivis de la baisse et par la suite du paraparesis de pied droit, qui ont causé une incapacité d'ambulate. La faiblesse a progressé pour inclure les extrémités supérieures en dépit de à commande proportionnée de l'éosinophilie par des stéroïdes. La détérioration de la neuropathie périphérique peut se produire en dépit de l'abaissement des niveaux éosinophiles. ( info)

9/234. Loffler' ; endomyocarditis de s dans le syndrome hypereosinophilic idiopathique.

    Le syndrome hypereosinophilic idiopathique (HES) est un désordre leukoproliferative caractérisé par l'éosinophilie soutenue (> ; 1.5 x 10 (9)/l) et dysfonctionnement (multi-) d'organe provoqué par l'infiltration des éosinophiles. Particulièrement le coeur est fréquemment affecté. Dans ce rapport, nous décrivons 2 patients avec HES et Loffler' ; endomyocarditis de s. La prednisone est la drogue du choix pour le traitement. Nos deux patients ont répondu très bien à la prednisone et ont hérité la remise. Si la prednisone échoue, il y a d'autres options thérapeutiques comme les drogues myelosuppressive (hydroxyurea et vincristine) ou l'interféron-alpha. Nous passons en revue la littérature en ce qui concerne la présentation, le diagnostic et le traitement cliniques. ( info)

10/234. Traitement chirurgical de régurgitation tricuspid provoqué par Loffler' ; endocardite de s.

    Un homme de 25 ans avec une histoire de l'os-moelle-transplantation pour le traitement de Loffler' ; l'endocardite de s a subi la chirurgie pour la régurgitation tricuspid massive avec le flottement atrial paroxysmal. La fibrose dense dans l'endocarde ventriculaire droit avec l'oblitération complète de l'apex a été vue intraoperatively, et la cavité ventriculaire droite a été diminuée. La dilatation annulaire de la valve tricuspid et l'occlusion du feuillet postérieur à la fibrose endocardiaque ont été également vues. Annuloplication au feuillet postérieur a été exécuté. En outre, le mur libre atrial droit a été largement réséqué et les isthmes cave-tricuspid de valve de veine septale et inférieure cryoablated pour le traitement du flottement atrial. La cathéterisation postopératoire a indiqué la bonne pression à la fin de diastole ventriculaire plutôt élevée. Cependant, la régurgitation tricuspid a disparu avec le débit cardiaque accru. Le flottement atrial n'a pas pu être induit par stimulation réitérée dans l'examen électrophysiologique postopératoire. ( info)
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