1/223. Cushing' ; syndrome de s dû à la production ectopique d'hormone adrénocorticotrope par un gastrinoma non-métastatique après traitement conservateur à long terme de syndrome de zollinger-ellison. Ce rapport concerne un cas d'un Cushing' ; syndrome de s 10 ans après premier diagnostic d'un syndrome de zollinger-ellison chez le même patient. Dans 69 ans des symptômes patients femelles du hypergastrinaemia ont été avec succès traités avec un inhibiteur de pompe de proton. Cushing' ; le syndrome de s était le résultat de la production ectopique d'hormone adrénocorticotrope par une grande tumeur gastrin-productrice cystique de la queue pancréatique. Après la résection par l'hormone adrénocorticotrope de sérum pancreatectomy de total partiel, le cortisol, les niveaux de gastrin et l'essai d'infusion de secretin sont revenus à la normale. Contrairement à tous autres cas précédemment édités du syndrome ectopique d'hormone adrénocorticotrope lié au syndrome de zollinger-ellison, cette tumeur n'avait pas métastasé dans le foie et n'a pas montré la croissance invahissante locale. ( info) |
2/223. Résection chirurgicale de gastrinoma intracardiaque. Là a été seulement un rapport précédent d'un gastrinoma intracardiaque causant le syndrome de zollinger-ellison. Dans cette communication nous décrivons la résection chirurgicale réussie d'un gastrinoma situé dans le septum interventriculaire utilisant la déviation cardio-pulmonaire, la cardioplégie de sang, et l'hypothermie douce. L'évaluation préopératoire et l'examen histologique de la tumeur réséquée suggèrent fortement que c'ait été un gastrinoma intracardiaque primaire. ( info) |
3/223. Un cas de syndrome de zollinger-ellison a produit par gastrinoma dans le duodénum accompagné avec le type 1 endocrinien multiple de néoplasie. Un cas de syndrome de zollinger-ellison produit par gastrinoma dans le duodénum accompagné du type 1 endocrinien multiple de néoplasie (MEN-1) est rapporté. Une femelle de 46 ans a subi le gastrectomy distal dû à l'ulcère gastrique il y a 5 ans. Pendant que l'ulcération de l'estomac résiduel se reproduisait, davantage d'examen a été exécuté. Hyperprolactinemia, hypergastrinemia, hyperparathyroidism primaire, tumeur pancréatique, et carcinoïde duodénaux étaient évidents, et les diagnostics du syndrome de zollinger-ellison et du MEN-1 ont été établis. L'origine de la sécrétion de gastrin a été suspectée pour être de la tumeur pancréatique, ainsi le prélèvement du sang portique a été effectué. Car la lésion sur le gastrinoma dans le pancréas ne pourrait pas être identifiée, le total parathyroidectomy a été exécuté pour le hyperparathyroidism primaire. Le niveau de la sécrétion de gastrin, cependant, est demeuré élevé. La résection partielle du duodénum pour du pancreatectomy carcinoïde et distal duodénal ont été effectuées concurremment. L'étude d'Immunohistochemical du l'anti-gastrin anticorps a indiqué les cellules duodénales de tumeur. Au commencement, le gastrinoma était vraisemblablement dans le pancréas, cependant, la lésion accompagnée avec MEN-1 et le syndrome de zollinger-ellison s'était produite dans le duodénum. ( info) |
4/223. Résultats de formation image dans la tumeur carcinoïde primaire du foie avec la production de gastrin. Nous présentons un homme de 57 ans avec le syndrome de zollinger-ellison qui avait subi le gastrectomy total 12 ans avant. À ce moment-là, une masse cystique dans le lobe gauche du foie palpated mais n'a pas été enlevée. Le patient a actuellement eu les niveaux élevés de gastrin de sérum. L'ultrason abdominal, le CT et le M. images ont montré une masse bien définie de foie avec les composants pleins et cystiques. La lésion a été réséquée et une tumeur carcinoïde hépatique primaire a été diagnostiquée. Postopératoirement, les niveaux de gastrin de sérum étaient normaux. Un foie primaire carcinoïde peut apparaître en tant que masse multicystic de foie avec les composants pleins. L'exclusion soigneuse d'une tumeur primaire ailleurs est exigée pour établir le diagnostic de cette entité rare. ( info) |
5/223. Expression des transporteurs vésiculaires de monoamine dans le hyperplasia endocrinien et les tumeurs endocriniennes de l'estomac oxyntic. FOND : Gastrique enterochromaffin-comme les cellules (ECL) exprimez sélectivement le transporteur vésiculaire de monoamine (VMAT) VMAT2, et les cellules de l'enterochromaffin (l'EC) l'isoform VMAT1. objectifs : Nous avons étudié si le choix d'isoform de VMAT indique l'origine du hyperplasia endocrinien et de la néoplasie des cellules oxyntic d'ECL ou d'EC et peut être d'importance pronostique dans différents types de carcinoids gastriques. MÉTHODES : Le tissu des patients présentant la gastrite atrophique chronique (CAG), le Zollinger-Ellison-syndrome (ZES), les carcinoids gastriques et le carcinome neuroendocrine (NEC) a été étudié par immunohistology et hybridation in situ. RÉSULTATS : Le hyperplasia diffus, linéaire, et micronodular de formation endocrinienne de cellules dans CAG et ZES, comme les microcarcinoids oxyntic n'a exprimé VMAT2 et chromogranin A (CgA) mais ni VMAT1 ni sérotonine. Dans cinq de six carcinoids sporadiques VMAT2 et CgA mais pas VMAT1 n'ont été détectés. On carcinoïde était copositive pour VMAT1 et sérotonine mais négatif pour VMAT2. La microscopie électronique a confirmé les tumeurs de VMAT2-positive comme ECLoma et VMAT1-immunoreactive carcinoïde comme EComa. CONCLUSIONS : VMAT2 et VMAT1 sont les marqueurs fiables pour la différentiation du hyperplasia et de la néoplasie endocriniens gastriques des cellules d'ECL et d'EC, respectivement. La signification de VMAT2 et de VMAT1 en tant que marqueurs pronostiques se situe dans le pronostic relativement pauvre pour EComa comparé à ECLoma, caractérisé par la positivité VMAT2. L'absence de VMAT2 et de VMAT1 dans le NEC peut indiquer le pronostic pauvre. ( info) |
6/223. Carcinome mélangé de ductal-endocrine du pancréas présentant comme gastrinoma avec le syndrome de zollinger-ellison : un cas d'autopsie avec des 24 périodes de survie d'an. Nous rapportons un cas d'autopsie du carcinome mélangé de ductal-endocrine du pancréas se présentant comme gastrinoma avec le syndrome de zollinger-ellison. Un mâle japonais de 38 ans s'est avéré pour avoir le syndrome de zollinger-ellison et le gastrinoma pancréatique, et le gastrectomy et la résection de la tumeur pancréatique ont été exécutés. Cependant, le hypergastrinemia a persisté, et le patient est mort du carcinomatosis disséminé à 62 ans, 24 ans après le début du syndrome de zollinger-ellison. À l'autopsie, la tumeur principale était présente dans le pancréas résiduel, et des métastases ont été notées dans beaucoup d'organes. Dans le pancréas et d'autres organes, les secteurs ductal et endocriniens de carcinome étaient mélangés et il y avait une transition progressive entre les deux. Aucune différentiation acinaire n'a été notée. Les éléments ductal étaient positifs pour les mucines et l'antigène carcinoembryonic mais le négatif pour les marqueurs neuroendocrines, alors que les éléments endocriniens étaient positifs pour le chromogranin A et le synaptophysin et à un moindre degré pour le gastrin, mais le négatif pour les mucines et l'antigène carcinoembryonic. Les éléments ductal ont comporté environ 30% des cellules de tumeur, et éléments endocriniens 70%. Selon la classification révisée de l'organisation mondiale de la santé, notre caisse a été diagnostiquée en tant que carcinome mélangé de ductal-endocrine. Notre cas est rare parce que la tumeur manifestée comme gastrinoma avec le syndrome de zollinger-ellison et le patient a survécu pendant 24 années. Au meilleur de notre connaissance, aucun un tel cas n'a été rapporté. Notre cas suggère que les tumeurs endocriniennes pancréatiques puissent se transformer en des carcinomes mélangés de ductal-endocrine. ( info) |
7/223. Hyperhistaminemia et hyperchlorhydria dans la leucémie granulocytic basophile. Un patient présentant la leucémie granulocytic basophile a eu le hyperhistaminemia, le hyperchlorhydria et l'ulcération gastroduodenal. Puisque le patient' ; le sang entier de s, le plasma, et les niveaux urinaires d'histamine ont été augmentés et le gastrin de sérum était normal, il a été conclu que le hyperhistaminemia endogène était responsable d'une diathèse ulcérogène médicalement indistinguible de cela vue dans le syndrome de zollinger-ellison. ( info) |
8/223. Cystadenocarcinoma mucinous ovarien comme cause de syndrome de zollinger-ellison : rapport d'un cas et d'un examen de la littérature. Gastrin produisant la tumeur ovarienne est une cause rare du syndrome de zollinger-ellison. Nous rapportons le cas d'une concentration de gastrin de plasma accrue par apparence ovarienne de carcinome. Une femme de 60 ans s'est présentée avec la douleur et la diarrhée épigastriques. L'examen physique a montré une grande masse dans l'abdomen inférieur. La tomographie calculée a indiqué un grand kyste ovarien multilocular. L'examen gastro-intestinal supérieur d'endoscopie a montré les ulcérations multiples de l'estomac et du duodénum. Le niveau de gastrin de plasma était 1500 pg/ml. Aucune tumeur n'a été trouvée dans le pancréas et le duodénum, et le salpingo-oophorectomy a été exécuté. L'examen histologique a indiqué une tumeur mucinous de potentiel malin limite. Les études d'immunoperoxydase pour le gastrin ont montré beaucoup de cellules gastrin-productrices dans l'épithélium de la tumeur. Il y a eu 11 caisses (notre patient y compris) de tumeur ovarienne gastrin-productrice rapportée dans la littérature. Nous passons en revue ici la littérature appropriée. Bien que le gastrinoma ovarien soit extrêmement rare, il devrait considérer comme cause possible du syndrome de zollinger-ellison chez les femmes. ( info) |
9/223. gastrite hypertrophique, hyperplasia diffus primaire de G-cellule et metaplasia pancréatique du mucosa gastrique (pseudo-Zollinger-Ellison syndrome)--rapport de cas. Nous rapportons un cas de pseudo-Zollinger-Ellison syndrome chez un homme de 17 ans se présentant avec des niveaux de gastrin dépassant 2000 pmol/l et meq de BAO 24/heure histologiquement, indépendamment de la gastrite hypertrophique avec l'épaississement des plis muqueux et du hyperplasia diffus de G-cellule, mucosa gastrique s'est avéré pour contenir des centres de metaplasia pancréatique. ( info) |
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