11/20. syndrome de korsakoff suivant le hématome sous-dural chronique. Nous décrivons un patient qui a développé le syndrome de korsakoff suivant un hématome sous-dural chronique spontané. Le cas actuel démontre la persistance de l'amnésie et de la fabulation longtemps après rétablissement de la phase aiguë du hématome sous-dural chronique spontané. Il y a peu de rapports décrivant l'amnésie persistante avec la fabulation après des dommages de cerveau. Nous avons considéré que le hématome sous-dural chronique dans les lobes frontaux et temporels bilatéraux a causé l'amnésie et les fabulations, et ces conditions ont persisté en raison des changements atrophiques organiques des lobes frontaux et temporels dus à la compression à long terme par le hématome sous-dural chronique. ( info) |
12/20. Persistance de métabolisme thalamic perturbé de glucose dans un cas de syndrome de Wernicke-Korsakoff. Nous rapportons le cas d'un patient masculin alcoolique de 40 ans, hospitalisé avec une ataxie aiguë de position et de démarche, la faiblesse de muscle oculaire avec le nystagme et un état apathique-confusionnel global. Après admission, on a également observé un syndrome amnestique avec la fabulation et le diagnostic du syndrome de Wernicke-Korsakoff a été fait. Sous le traitement avec de la thiamine intraveineuse, le patient a récupéré complètement de la faiblesse et de l'ataxie de regard fixe, tandis qu'un syndrome amnestique grave a persisté. La tomographie d'émission de positron de Fluorodeoxyglucose (FDG) (ANIMAL FAMILIER) a montré le hypometabolism temporel-pariétal bilatéral thalamic et grave bilatéral ressemblant à un modèle typique pour Alzheimer' ; la maladie de s. L'évaluation longitudinale du l'alcool-abstinent et du patient thiamine-substitué a indiqué les améliorations de l'état clinique et de l'exécution neuropsychologique qui ont été mises en parallèle par le métabolisme cérébral récupéré de glucose. Contrairement aux taux métaboliques qui ont augmenté entre 7.1% (le cingulate antérieur, est parti) et 23.5% (pariétal, gauche) dans des secteurs corticaux au cours d'une période de neuf mois de remise, le métabolisme thalamic de glucose est demeuré sévèrement perturbé avec le temps (changement : gauche 0.2%, 0.3% droits). ( info) |
13/20. Le métabolisme cérébelleux accru de glucose d'ANIMAL FAMILIER correspond à l'ataxie dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff. objectifs : Pour étudier un rapport possible entre le métabolisme de glucose et le rétablissement cérébelleux de l'ataxie en premiers mois de syndrome aigu de Wernicke-Korsakoff. MÉTHODES : Deux cas de syndrome alcoolique de Wernicke-Korsakoff ont été continués avec le statut clinique et le métabolisme cérébral de glucose au-dessus des 4 - et période de neuf mois. RÉSULTATS : Au commencement les deux patients ont montré l'ataxie grave et ont élevé le métabolisme cérébelleux de glucose que correspondance diminuée à la restitution de la position et de la démarche. CONCLUSION : Le métabolisme cérébelleux accru de glucose au début de la maladie peut refléter le processus de réorganisation des habiletés motrices perturbées et peut indiquer la plasticité cérébelleuse. ( info) |
14/20. Syndrome aigu de Korsakoff suivant l'infarctus mammillothalamic de région. Il y a des rapports limités de cas des lésions structurales causant le syndrome de korsakoff. Ce rapport décrit suivre aigu de syndrome de korsakoff localisé, infarctus bilatéral des régions mammillothalamic (MTTs). La formation image axiale de T2-weighted a indiqué les lésions au niveau de mur latéral du troisième ventricule et diffusion-a pesé la formation image a confirmé que la lésion gauche était nouvelle et le juste vieux. Le syndrome de korsakoff a persisté pendant 6 mois après le début. Ce cas suggère que le dysfonctionnement bilatéral de MTT puisse mener au syndrome de korsakoff. ( info) |
15/20. Le coût de la vie dans purgatory' ; ombre de s. Un homme alcoolique de 40 ans a développé le syndrome de Wernicke-Korsakoff. Son examen a montré des difficultés d'ophthalmoplegia, d'ataxie et de mémoire. Son balayage de résonance magnétique crânien de formation image a montré le signal accru dans les régions paraventriculaires du thalamus sur le T2 pesé, la diffusion et les ordres fluide-atténués axiaux de rétablissement d'inversion compatibles au syndrome. L'ophthalmoplegia résolu avec l'administration de thiamine ; cependant, sa mémoire ne s'est pas améliorée. ( info) |
16/20. Inhibiteurs d'Acetylcholinesterase pour le traitement du syndrome de Wernicke-Korsakoff--de réponse d'exposition de trois davantage cas au donepezil. Trois patients diagnostiqués avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff ont été soignés avec l'inhibiteur d'acetylcholinesterase, donepezil, pendant des périodes de 6 à 8 mois. Essai cognitif [Alzheimer' ; subscale mesurer-cognitif d'évaluation de la maladie de s (ADAS-dent), examen Mini-mental d'état (MMSE), rappel minimum d'essai de schéma d'horloge et six de point 2] et questionnaires de soignant [questionnaire d'informateur (code de Q.I.), balance neuropsychiatrique d'inventaire (NPI)] ont été exécutés à la ligne de base, mid- et au point final de la période et de la poteau-discontinuation de traitement. L'amélioration partielle progressive s'est produite dans des mesures cognitives au cours de la période de traitement, certains dont a été soutenu après la discontinuation du donepezil. Les questionnaires de soignant ont également indiqué l'amélioration. Les facteurs de confusion rendent nécessaire l'attention en attribuant des améliorations au médicament, mais ces cas suggèrent que cette option mérite l'enquête postérieure. ( info) |
17/20. Étude fonctionnelle de MRI d'amnésie diencéphalique dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff. L'amnésie antérograde dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff est associée aux lésions diencéphaliques, principalement aux noyaux thalamic antérieurs. Si les amnésies de lobe diencéphalique et temporel sont les entités distinctes n'est toujours pas clair. Nous avons étudié la mémoire épisodique pour des visages utilisant MRI fonctionnel (fMRI) dans huit commandes et chez un homme de 34 ans avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff et les lésions diencéphaliques mais sans participation médiale du lobe temporel (MTL) à MRI. le fMRI a été exécuté avec une unité du tesla 1.5. Trois tâches de duel-choix ont été utilisées : (i) codage de visage (18 visages ont été aléatoirement présentés trois fois et des sujets ont été invités à mémoriser les visages) ; (ii) perception de visage (sujets indiqués qui de deux visages ont assorti un troisième visage) ; et (iii) identification de visage (des sujets indiqués qui de deux visages ont appartenue au groupe ils avaient été invités à mémoriser pendant le codage). Toute l'activation était plus grande dans le bon hémisphère. Dans les commandes les tâches de codage et d'identification ont activé deux régions hippocampal (antérieur et postérieur). La région hippocampal antérieure davantage a été activée pendant l'identification. L'activation dans le cortex préfrontal était plus grande pendant l'identification. Dans le sujet avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff, le fMRI n'a pas montré l'activation hippocampal pendant le codage ou l'identification. Pendant l'identification, bien que les données comportementales aient montré la récupération défectueuse, les régions préfrontales ont été activées comme dans les commandes, excepté le cortex préfrontal ventrolateral. l'activation de fMRI des cortex visuels et des points comportementaux sur la tâche de perception a indiqué que le sujet avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff a perçu les visages, une attention payée à la tâche et a démontré le jugement précis. Dans le sujet avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff, bien que les dommages anatomiques n'impliquent pas la MTL, le codage hippocampal de mémoire a été perdu, probablement par suite de la participation thalamic hippocampal-antérieure d'axe. L'amnésie antérograde pourrait donc être l'expression des dommages à un système hippocampal prolongé, et la distinction entre le lobe temporel et l'amnésie diencéphalique a la valeur limite. Dans le sujet avec le syndrome de Wernicke-Korsakoff, l'activation préfrontale dorsolateral préservée de cortex pendant l'identification incorrecte suggère que cette région davantage soit impliquée dans l'orientation ou l'attention à la récupération que dans la récupération. Le manque d'activation du cortex ventrolateral préfrontal confirme le rôle de ce secteur dans la formation de mémoire épisodique. ( info) |
18/20. Consommation du désordre d'action d'éviter et du syndrome de Wernicke-Korsakoff suivant la déviation gastrique : une association sous-diagnostiquée. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) et les habitudes de consommation désordonnées ont été rapportés séparément après chirurgie bariatric. Nous rapportons un patient que suivre une opération bariatric a développé WKS lié à des habitudes de consommation perturbées sans vomissement. Cet homme morbide obèse a développé une crainte intense de gagner le poids dans la période postopératoire et s'est engagé sous une forme extrême de " ; behavior" d'action d'éviter de nourriture ;. 2 mois postopératoirement après la perte de poids grave, il a été hospitalisé avec la désorientation et un syndrome amnésique. Il a été déchargé 2 mois plus tard avec le poids stable et les habitudes de consommation régulières. En dépit de ceci, à la dernière visite de suivi 2 ans postopératoirement, il avait toujours un syndrome amnésique partiel résiduel. L'équipe chirurgicale doit se rendre compte des formes particulières de consommation pathologique qui peuvent apparaître après chirurgie bariatric ; l'apparition d'un désordre d'action d'éviter de consommation peut être associée au développement de WKS. ( info) |
19/20. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff s'est associé au gravidarum de hyperemesis. BUT : Les auteurs décrivent par ceci un cas de syndrome de Wernicke-Korsakoff avec accompagner des résultats oculaires qui est provoqué par gravidarum de hyperernesis. MÉTHODES : Nous avons éprouvé une femelle de 27 ans à 12 semaines de grossesse, qui ont visité notre clinique en raison de la perte de poids, de la perturbation de démarche, de la mentalité diminuée et du vertige après le vomissement prolongé pendant 2 mois. L'examen neurologique a démontré l'ataxie de la démarche et la perte d'orientation. L'examen ophthalmologique a montré l'acuité visuelle diminuée, le nystagme optimiste, la diplopie et l'hémorragie rétinienne. RÉSULTATS : Nous rapportons un cas relativement rare de syndrome de Wernicke-Korsakoff avec des symptômes ophtalmiques induits par gravidarum de hyperemesis. CONCLUSIONS : Si les femmes enceintes a des symptômes du vomissement grave avec d'autres résultats oculaires tels que l'hémorragie rétinienne ou le mouvement extraocular limité, on doit suspecter le diagnostic du syndrome de Wernicke-Korsakoff, et devrait commencer le traitement approprié immédiatement. ( info) |
20/20. L'anatomie de l'amnésie : analyse neurohistological de trois nouveaux cas. Les informations les plus utiles sur l'anatomie de la mémoire humaine viennent des cas où il y a eu d'essai neuropsychologique étendu suivi d'analyse neurohistological post mortem détaillée. À notre connaissance, seulement huit tels cas ont été rapportés (quatre avec des dommages médiaux de lobe temporel et quatre avec des dommages diencéphaliques). Ici nous présentons des résultats neurohistological neuropsychologiques et post mortem pour un patient (OR) présentant des dommages bilatéraux au lobe temporel médial et à deux patients (magnésium, PN) présentant des dommages diencéphaliques dus à l'infarctus thalamic bilatéral et au Korsakoff' ; syndrome de s, respectivement. Chacun des trois patients a exhibé un phénotype semblable d'amnésie avec de la mémoire déclarative nettement altérée (antérograde et rétrograde) mais d'exécution normale sur des essais de mémoire non déclarative (par exemple, amorçage et effets d'adaptation-niveau) aussi bien que sur des essais d'autres fonctions cognitives. Le patient OR a eu des dommages aux gisements le CA1 et CA3 de hippocampe (à gyrus dentelé et) et la couche III du cortex d'entorhinal, mais avec épargner relatif du champ CA2 et du subiculum. Le magnésium de patient a eu des dommages à la lame médullaire interne et aux noyaux thalamic mediodorsal. Le patient PN a eu des dommages aux noyaux mamillaires, aux régions mammillothalamic, et aux noyaux thalamic antérieurs. Ces résultats illuminent plusieurs issues concernant la relation entre l'amnésie diencéphalique et médiale de lobe temporel, le statut de mémoire d'identification dans l'amnésie, et la neuroanatomie de la mémoire. ( info) |