1/20. Statut-comme des saisies pilomotrices récurrentes : rapport de cas et examen de la littérature. Un diabétique l'homme de 66 ans qui s'est présenté avec des saisies pilomotrices dans son hemibody droit est décrit. Les saisies se sont reproduites avec une fréquence croissante, menant à a statut-comme la condition liée à Korsakoff' ; syndrome de s. Un EEG a été exécuté et plusieurs saisies electroclinical ont été enregistrées. Le cerveau MRI était négatif. Le patient, qui a été soigné avec le carbamazepine, est devenu saisie libre après 1 semaine. La mémoire et le comportement sont graduellement revenus à la normale dans un délai de 3 semaines. Il n'y avait aucun autre épisode neurologique pendant un suivi de 8 ans. Hyperosmolar, hyperglycaemia non-ketotic a été considéré la cause des saisies. La pathophysiologie des saisies pilomotrices est discutée et la littérature sur le sujet est passée en revue. ( info) |
2/20. Encéphalopathie et polyneuropathie de Wernicke-korsakoff après gastroplasty pour l'obésité morbide : rapport d'un cas. FOND : La division gastrique est un procédé chirurgical pour le traitement de l'obésité morbide qui peut engendrer des complications neurologiques, telles que l'encéphalopathie et la polyneuropathie de Wernicke. ARRANGEMENT : Un hôpital de spécialiste. PATIENT : Une encéphalopathie et une polyneuropathie de Wernicke-Korsakoff développées par femme de 36 ans 3 mois après gastroplasty pour l'obésité morbide. Un balayage de résonance magnétique a documenté le diagnostic, et une amélioration claire s'est produite après traitement parentéral de thiamine. Dans notre patient et dans des cas précédemment décrits de la littérature, le vomissement postchirurgical est un constant trouvant cela semble être le facteur de précipitation des complications neurologiques de la division gastrique. CONCLUSION : Le vomissement persistant après que gastroplasty pour l'obésité morbide devrait être considéré un symptôme alarmant à traiter immédiatement avec des mesures appropriées. ( info) |
3/20. cartographie Voxel-basée du hypometabolism de cerveau dans l'amnésie permanente avec l'ANIMAL FAMILIER. Dans cette étude, nous avons employé voxel-basé traçant des méthodes pour comparer le taux métabolique cérébral de repos de glucose (CMRglc) mesuré à l'ANIMAL FAMILIER dans cinq patients présentant l'amnésie permanente (trois avec Wernicke-Korsakoff chronique et deux avec le syndrome de postanoxia) à celui de neuf sujets d'âge comparable en bonne santé. Nous avons évalué (i) un modèle de groupe de hypometabolism relatif ; et (ii) l'uniformité de ce modèle de groupe, le cas échéant, dans différents sujets, selon l'étiologie. Les résultats de l'analyse de groupe ont documenté que l'amnésie permanente est associée au hypometabolism dans le thalamus, le cortex postérieur de cingulate, et le cortex préfrontal mesial (près du gyrus de cingulate antérieur), bilatéralement, aussi bien que dans les gyri temporels supramarginal et moyens gauches. L'analyse individuelle a prouvé que ce modèle de groupe a été trouvé dans essentiellement chaque patient, indépendamment de la cause de l'amnésie. Ainsi, l'amnésie permanente est sous-tendue par dysfonctionnement en structures appartenant à Papez/à circuits limbic aussi bien que dans des secteurs de gauche-hémisphère typiquement concernés par des fonctions verbales, probablement par un mécanisme de débranchage thalamo-cortical et probablement impliqués dans l'amnésie rétrograde. L'utilisation d'une méthode voxel-basée nous a permise de tracer un réseau commun de dysfonctionnement synaptique dans un syndrome neuropsychologique indépendamment de l'étiologie. Nos résultats indiquent que ceci devrait être une méthode puissante en neuropsychologie fonctionnelle. ( info) |
4/20. Un profil neuropsychologique atypique d'un patient de syndrome de korsakoff dans tout le suivi. La base de l'amnésie dans le syndrome alcoolique de Wernicke-Korsakoff (WKS) a été généralement associée aux lésions diencéphaliques et plus spécifiquement aux lésions des noyaux thalamic antérieurs. Ces structures de cerveau sont considérées être impliquées dans le codage/processus de consolidation de la mémoire épisodique. Cependant, des dommages de lobe frontal responsables des déficits exécutifs de fonction ont été également documentés. Le rapport de présent détaille la nature et l'ampleur de l'amnésie dans les patients alcooliques avec WKS et qui semble être principalement dû aux déficits de lobe frontal (directeur). ( info) |
5/20. Un cas de Korsakoff' ; le syndrome de s s'est amélioré par les doses élevées du donepezil. Nous présentons un cas de Korsakoff' ; syndrome de s qui a été avec succès traité avec les doses élevées du donepezil, un inhibiteur d'estérase d'acétylcholine, connu pour retarder le progrès des symptômes dans Alzheimer' ; la maladie de s. La patiente était un femme japonais marié 46 par ans qui a commencé à boire l'alcool après qu'elle se soit mariée. Après plusieurs années buvant de elle a développé des symptômes typiques du syndrome de korsakoff. Donepezil a été commencé après que le traitement avec de la thiamine ou la thiamine plus le fluvoxamine ait échoué. Ses symptômes amnestiques aussi bien que sa qualité de vie se sont améliorés nettement pendant le traitement de donepezil. L'inhibition de l'estérase d'acétylcholine peut être un traitement efficace pour Korsakoff' ; syndrome de s. ( info) |
6/20. Lymphome primaire de CNS comme cause de syndrome de korsakoff. FOND : Le syndrome de korsakoff présente avec le dysfonctionnement de mémoire avec l'amnésie rétrograde, l'amnésie antérograde, la perspicacité limitée dans le dysfonctionnement, et la fabulation. L'étiologie la plus commune du syndrome de korsakoff est insuffisance de thiamine secondaire à l'alcoolisme. Il y a des rapports limités de cas des lésions structurales causant le syndrome de korsakoff. DESCRIPTION DE CAS : Un mâle de 46 ans avec une longue histoire d'alcoolisme s'est présenté avec une histoire de la confusion, de l'amnésie, et de la fabulation sans localiser des dispositifs à l'examen neurologique. Le patient n'a montré aucun changement clinique avec de la thiamine intraveineuse. La tomographie calculée du cerveau a indiqué un hétérogène, augmentant la lésion de masse centrée dans le troisième ventricule, avec d'autres lésions trouvées dans toutes des régions corticales et subcortical. Le patient a été donné le dexamethasone i.v. sans amélioration clinique apparente mais avec l'amélioration radiologique marquée avec la réduction de masse. La biopsie de Stereotactic a indiqué un diagnostic de lymphome primaire du système nerveux central (CNS). CONCLUSIONS : La plupart des patients se présentant avec le syndrome de korsakoff ont l'insuffisance de thiamine ; cependant, les lésions de masse peuvent produire une image clinique identique. C'est le premier rapport de cas d'un patient présentant le lymphome primaire de CNS présentant comme syndrome de korsakoff. ( info) |
7/20. Encéphalite Herpesvirus-6 compliquée par syndrome de Wernicke-Korsakoff dans un destinataire pédiatrique de la transplantation indépendante de sang de corde. Une fille de 10 ans avec la leucémie myéloïde aiguë de m2 a subi une transplantation indépendante de sang de corde dans la première rechute de réfractaire. Le jour 13, après 48 heures avec la fièvre, elle a montré a rougeole-comme l'éruption, et le jour 15, elle a commencé à éprouver des symptômes neurologiques (mal de tête, tremblements, faiblesse, nystagme, confusion douce, parler, goût, et perturbations de comportement, et saisies focales). Elle a également eu l'amnésie pour des événements récents avec l'incapacité à apprendre, imitant le syndrome de Wernicke-Korsakoff. La tomographie calculée du cerveau et le fluide céphalo-rachidien (CSF) et l'électroencéphalogramme étaient non spécifiques. Nous avons trouvé l'adn humaine du herpesvirus 6 (HHV-6) dans le CSF et le cytomégalovirus dans le lavage bronchoalvéolaire utilisant des techniques d'amplification en chaîne par réaction. Le traitement avec le ganciclovir et le foscarnet était efficace, avec la résolution totale des symptômes. ( info) |
8/20. Perte et ataxie de mémoire après gravidarum de hyperemesis : un cas de syndrome de Wernicke-Korsakoff. Le gravidarum de Hyperemesis peut induire le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), un désordre d'insuffisance de thiamine caractérisé par des anomalies oculaires, l'ataxie et la perturbation de la conscience. Ceci devrait être considéré dans le diagnostic différentiel des patients enceintes présentant le vomissement de persistance et les changements neurologiques. ( info) |
9/20. Syndrome de Wernicke-Korsakoff suivant la petite obstruction d'entrailles. Nous rapportons un cas d'une dame de 64 ans qui a développé les dispositifs cliniques du syndrome de Wernicke-Korsakoff suivant une laparotomie pour la petite obstruction d'entrailles. Après l'opération elle a développé l'ileus paralytique et a eu besoin de la nutrition parentérale totale pour un mois. Une histoire suspectée des unités de la moyenne 40 de consommation hebdomadaire d'alcool avant l'opération ne pourrait pas être confirmée et le patient n'a montré aucun signe de la dépendance d'alcool. Dans quelques mois de traitement avec une dose orale quotidienne de thiamine 200 mgs ont complété par des multivitamins le patient montré l'évidence subjective de l'amélioration dans la confusion, la fabulation, et l'amnésie antérograde, bien que les essais objectifs aient montré des déficits résiduels dans beaucoup de secteurs du fonctionnement cognitif, y compris le rappel immédiat et retardé des matériaux, de la planification et de la commutation verbaux et non-verbaux de l'attention. ( info) |
10/20. La polyneuropathie axonal aiguë réversible s'est associée au syndrome de Wernicke-Korsakoff : conduction physiologique altérée de nerf due à l'insuffisance de thiamine ? La polyneuropathie et l'encéphalopathie axonal aiguës de Wernicke-Korsakoff se sont développées simultanément dans trois patients. Les études de conduction de nerf (NCS) ont détecté des potentiels d'action composés nettement diminués de muscle (CMAPs) et des potentiels d'action de nerf sensoriel (ruptures) avec le ralentissement minimal de conduction ; des réponses de peau sympathiques (SSRs) ont été également notamment diminuées. Les biopsies Sural de nerf ont montré seulement la dégénération axonal douce avec la formation dispersée d'ovoid de myelin. Les symptômes de la neuropathie ont diminué dans un délai de deux semaines après une infusion intraveineuse de thiamine. CMAPs, ruptures, et SSRs également ont augmenté considérablement. Nous proposons que ce soit un nouveau type d'affaiblissement périphérique de nerf : échec physiologique de conduction avec le retard minimal de conduction dû à l'insuffisance de thiamine. ( info) |