Cas Rapportés "Syndrome De Gerstmann"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/37. Leukoencephalopathy multifocal progressif dans un patient présentant le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) Gerstmann' de manifestation ; syndrome de s.

    Nous avons rapporté un cas de syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) par l'intermédiaire des transfusions sanguines multiples, qui ont manifesté (PML) des environ 18 mois leukoencephalopathy multifocaux progressifs après le développement du SIDA. PML lancé avec le hemiparesis, la dysphasie, et le Gerstmann' droits ; syndrome de s et eu comme conséquence la mort dans les 2 mois à compter du début. Les examens de neuroimaging ont indiqué des lésions de matière blanche principalement dans le lobe pariétal postérieur gauche. La matière grise corticale a également montré l'intensité anormale de signal. Le compte périphérique de lymphocyte de CD4 était 81/microl. Les examens courants du fluide céphalo-rachidien (CSF) étaient négatifs. Les anticorps de CSF contre le virus d'herpès simplex, virus de varicella-zoster, le cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr aussi bien que l'anticorps de sérum contre le gondii de toxoplasme étaient négatifs. Cependant l'autopsie ou la biopsie du cerveau n'a pas été exécutée, des génomes de virus de JC ont été détectés dans l'échantillon de CSF par une amplification en chaîne par réaction, et leur ordonnancement a montré des changements uniques des régions de normalisation, PML-type caractéristique virus de JC. ( info)

2/37. Un cas pur de syndrome de gerstmann avec une lésion subangular.

    Les quatre symptômes composant Gerstmann' ; le syndrome de s ont été postulés pour résulter d'un dénominateur cognitif commun (Grundstorung) par Gerstmann lui-même. Il a proposé que ce soit un désordre du schéma de corps limité à la main et aux doigts. L'existence d'un Grundstorung a été depuis contestée. Ici nous proposons qu'un facteur psychoneurological commun existe, mais devrions être liés aux transformations des images mentales plutôt qu'au schéma de corps. Un patient (cheval) a été étudié, qui a présenté les quatre symptômes de Gerstmann' ; syndrome de s en l'absence d'autres désordres neuropsychologiques. MRI a montré une lésion ischémique focale, située subcortically dans la partie inférieure du gyrus angulaire gauche et d'atteindre la région postérieure supérieure du T1. Les couches corticales ont été épargnées et la lésion a été vue pour se prolonger aux fibres calleuses. Sur la base d'une recherche cognitive étendue, des désordres de langue, de praxis, de mémoire et d'intelligence ont été exclus. Les quatre symptômes restants (agnosie de doigt, agraphie, désorientation de droite à gauche et dyscalculia) ont été étudiés à fond dans le but de déterminer toutes les caractéristiques qu'ils pourraient partager. Les analyses détaillées de la tétrade ont prouvé que l'affaiblissement était uniformément attribuable aux désordres d'une nature spatiale. En outre, des essais cognitifs rendant nécessaire la rotation mentale ont été également montrés pour être altérés, confirmant l'origine essentiellement visuospatial de la perturbation. À la lumière de ce rapport, on présume le dénominateur cognitif commun pour être un affaiblissement dans la manipulation mentale des images et pas dans le schéma de corps. ( info)

3/37. syndrome Acetazolamide-induit de Gerstmann.

    La confusion aiguë induite par acetazolamide est une réaction de drogue défavorable bien connue dans les patients présentant l'affaiblissement rénal. Nous rapportons un cas de syndrome acetazolamide-induit de Gerstmann dans un patient présentant la fonction rénale normale, au point culminant prédisposant les facteurs qui sont fréquemment négligés. ( info)

4/37. Gerstmann' développemental ; syndrome de s : une entité clinique distincte des incapacités d'étude.

    Le complexe de symptôme de l'anomia de doigt, de la désorientation de droite à gauche, du dysgraphia, et du dyscalculia constitue Gerstmann' ; syndrome de s. Il est la plupart du temps décrit dans les adultes et est provoqué par les lésions acquises du lobe pariétal dominant. Il est rarement décrit chez les enfants avec des incapacités d'étude et a été indiqué Gerstmann' développemental ; syndrome de s. Gerstmann' développemental ; le syndrome de s passe inapperçu sinon spécifiquement cherché par des cliniciens. Une évaluation détaillée indiquera des déficits neurologiques subtiles, des problèmes comportementaux, et des anomalies neuropsychologic et spécifiques de la parole et de langue. Dix tels patients sont rapportés ; six des enfants ont démontré l'amélioration avec la formation intensive de la parole. La premières identification et intervention est donc cruciale, et bien plus importante dans les cultures dans lesquelles des étudiants sont requis d'être biliterate ou triliterate, autres augmentant les contraintes sur l'écriture. Une écriture, une lecture, ou une anomalie sélective de calcul en présence de communication orale normale déclenche plusieurs possibilités intéressantes pour les mécanismes de cerveau derrière le traitement linguistique normal. De même, l'association de l'acalculia avec l'anomia de doigt et l'agraphie avec la désorientation de droite à gauche peuvent avoir des implications spécifiques dans le traitement neuropsychologic de l'évolution du calcul et l'inscription. Une possibilité théorique de traitement linguistique oral et écrit de l'observation du comportement de langue de ces enfants est également décrite. ( info)

5/37. atrophie corticale postérieure. Deux rapports de cas et un examen de la littérature.

    Nous présentons deux cas de démence progressive de tôt-début avec l'apraxie et l'incapacité visuospatial en tant que manifestations initiales. Dans les stades avancés de la maladie Gerstmann' ; s et Balint' ; syndromes de s développés. L'atrophie parieto-occipital démontrée neuroimaging structurale et la formation image fonctionnelle ont indiqué le hypometabolism et le hypoperfusion bilatéraux dans ces secteurs. Ces cas remplissent les critères diagnostiques de l'atrophie corticale postérieure (l'APC). La participation de lobe frontal est devenue évidente pendant que la maladie progressait. Alzheimer' ; la maladie de s comporte également typiquement cette diffusion antérieure et probablement c'est le substrat pathologique fondamental pour ce syndrome clinique, bien que la pathologie définie manque. Dans ce rapport, nous décrivons l'évolution longitudinale dans ces deux cas de l'APC. ( info)

6/37. Évaluation et résultats d'aphasie dans les patients présentant le trauma principal fermé grave.

    Dans cette observation à long terme d'étude de 12 patients présentant l'aphasie secondaire au trauma principal fermé grave a eu lieu. Les symptômes les plus fréquents étaient aphasie amnestique et paraphasia verbal. Seulement un patient présentant un foyer lent constant de la vague EEG dans l'hémisphère dominant a eu des symptômes réceptifs graves. Dans tous autres patients l'aphasie a plutôt bien récupéré, bien que pas totalement, mais la présence et le degré de désordres neuropsychologiques concomitants aient été les plus importants pour les résultats finaux. ( info)

7/37. syndrome de gerstmann dans érythémateux de lupus systémique : résultats neuropsychologiques, neuroimaging et spectroscopiques.

    Le syndrome de gerstmann (GS) comporte quatre a entrelacé des symptômes neuropsychologiques comprenant l'agnosie de doigt, la confusion de droite à gauche, l'agraphie, et l'acalculia. Tandis que le GS est généralement associé aux lésions focales à la région du gyrus angulaire gauche, il a été également associé à de nombreuses étiologies diffuses comprenant l'atrophie, l'alcoolisme, l'intoxication par l'oxyde de carbone, l'intoxication de fil et le choc anaphylactique. Ainsi, une discussion vigoureuse a émergé si le GS représente un syndrome résultant du déclin général de cerveau ou d'une lésion distincte et localisante. Nous rapportons un patient droitier qui a développé le dysfonctionnement neuropsychologique secondaire à érythémateux de lupus systémique (SLE). L'évaluation neuropsychologique a trouvé le patient pour montrer des symptômes compatibles à la tétrade de GS, aussi bien que le déclin cognitif général. La formation image de résonance magnétique a indiqué une lésion focale distincte de la matière blanche parieto-occipital gauche étant à la base du gyrus angulaire aussi bien que l'atrophie diffuse. (1) spectroscopie H-magnétique de résonance a indiqué le dérangement métabolique substantiel dans un voxel placé dans la lésion évidente, bien qu'on ait observé le dérangement métabolique substantiel dans les régions éloignées de la pathologie focale. Ainsi, le GS dans ce premier cas dans SLE semblerait comporter une tétrade neurologique focale des désordres dans un modèle plus général de déclin cognitif et de dérangement métabolique. ( info)

8/37. Syndrome angulaire de gyrus imitant le pseudodementia dépressif.

    Une femme gauchère de 67 ans avec un diagnostic de pseudodementia était traitée pour la dépression avec peu d'avantage. Les évaluations neuropsychologiques ont indiqué des dispositifs de syndrome angulaire de gyrus, à savoir, agraphie, l'alexie, Gerstmann' ; syndrome de s et manifestations comportementales telles que la dépression, la mémoire pauvre, l'anéantissement et l'irritabilité. Un balayage tomographique calculé a montré un bon infarctus occipito-temporal, qui s'était produit 18 mois de plus tôt. Les aspects démontrés patients du dysfonctionnement de langue se sont associés au syndrome et ont montré le lateralization renversé des fonctions cérébrales. La reconnaissance et distinguer le syndrome de gyrus et la dépression angulaires est importante parce que les thérapies appropriées diffèrent. L'utilisation du pseudodementia de limite peut être fallacieuse. ( info)

9/37. Acalculia global pur suivant une lésion subangular gauche.

    Nous décrivons le cas d'un patient droitier qui a présenté un acalculia grave dans le cadre d'un syndrome pur de Gerstmann suivant une lésion subangular qui a épargné le lobule pariétal inférieur gauche (chargement initial). Les affaiblissements montrés patients en codes arabes et verbaux, en nombre production et compréhension, aussi bien que dans des faits et la résolution des problèmes numériques. En employant les tâches de batterie du calcul EC301, sémantiques et syntactiques en codes arabes et verbaux, nous avons évalué les différentes hypothèses augmentées par les modèles neuropsychologiques cognitifs de l'acalculia. Le patients' ; les difficultés, qui n'ont pas été associées à une détérioration intellectuelle générale, et ceux affectant le nombre traitant comme classe sémantique particulière, étaient indicatives d'un " ; acalculia" global ;. Ce déficit, qui a dépassé l'anarithmetia a habituellement décrit dans le syndrome de gerstmann suivant la lésion gauche de chargement initial, a suggéré que l'isolement de ce secteur puisse constituer un état suffisant pour produire un acalculia si global. Ces résultats sont discutés en termes de désordre dans la manipulation des images mentales des objets dans l'espace connexes. ( info)

10/37. Écrivant, calculant, et identification de doigt dans la région du gyrus angulaire : une étude corticale de stimulation de syndrome de gerstmann.

    OBJET : Afin d'essayer de gagner un meilleur arrangement des fonctions cérébrales représentées dans le gyrus angulaire et les épargner pendant la chirurgie, les auteurs ont étudié des patients avec des tumeurs cérébrales situées près du gyrus angulaire et ont tracé les emplacements corticaux en employant l'electrostimulation. MÉTHODES : Avant de subir le déplacement de tumeur, six patients droitiers (cinq avec la gauche et un avec des tumeurs de bon hémisphère) ont été étudiés utilisant la cartographie corticale à l'aide du calcul, de l'inscription, de la doigt-identification, et de couleur-appeler des tâches en plus de la lecture standard et d'objet-appeler des tâches (pour un total de cerveau 36 traçant des études). Des états stricts de la validation fonctionnelle d'emplacement ont été appliqués pour inclure seulement ces emplacements corticaux qui ont produit des interférences réitérées dans la fonction examinée. Preoperatively, quatre des patients a montré des symptômes discrets liés au syndrome de gerstmann tout en effectuant des tâches très spécifiques, tandis que les deux autres patients se sont présentés sans des symptômes du syndrome. Aucun patient n'a eu la langue significative ou les déficits apraxiques. Des emplacements corticaux distincts ou partagés produisant des interférences dans le calcul, l'identification de doigt, et l'inscription ont été à plusieurs reprises trouvés dans le gyrus angulaire. Des emplacements d'objet ou de couleur-nomination et des emplacements de lecture-interférence ont été également trouvés dans ou près du gyrus angulaire ; bien que fréquemment démontrés, ces derniers résultats étaient variables et imprévisible dans le groupe de patients a étudié. Des emplacements d'agnosie et d'acalculia de doigt ont été également trouvés ailleurs, comme dans le gyrus supramarginal ou près de la sulcature intraparietal. Les mécanismes impliqués dans l'acalculia, l'agraphie, ou l'agnosie de doigt (des interférences complètes ou des hésitations) pendant la stimulation étaient divers, de l'aphasie-comme la forme (par exemple, le patient n'a pas compris les nombres ou des mots donnés pour des tâches de calcul ou d'écriture) à une interférence apparent pure dans la fonction examinée (les patients ont compris les nombres, mais ne pouvaient pas effectuer une addition simple). CONCLUSIONS : Des symptômes du syndrome de gerstmann peuvent être trouvés pendant le cerveau direct traçant dans la région angulaire de gyrus. De cette série de patients, des emplacements produisant des interférences dans l'écriture, le calcul, et l'identification de doigt ont été démontrés dans le gyrus angulaire, qui peut ou ne peut avoir été associé à objet-appeler, à couleur-appeler, ou à indiquer des emplacements. ( info)
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