251/856. Long syndrome acquis de quart et tachycardie ventriculaire monomorphic après traitement alternatif avec du chlorure de césium pour le cancer de cerveau. Les individus recherchant le soulagement symptomatique ou un traitement potentiel sont de plus en plus cherchants et employants des thérapies non traditionnelles pour leurs diverses maladies. Peu est connu au sujet des effets nuisibles potentiels que les patients peuvent rencontrer tout en suivant ces traitements alternatifs. Le chlorure de césium est un agent non réglé on a rapporté que qui a les propriétés antinéoplastiques. Le chlorure de césium est annoncé comme agent alternatif pour beaucoup de différents types de cancers et peut être acheté facilement sur l'internet. Récemment, la prolongation de quart et la tachycardie ventriculaire polymorphe ont été rapportées dans plusieurs patients prenant le chlorure de césium en tant que traitement alternatif pour le cancer. Nous rapportons la prolongation acquise de quart et la tachycardie ventriculaire monomorphic soutenue dans un patient qui individu-a lancé et a accompli un cours de chlorure de césium en tant que traitement adjunctive pour le cancer de cerveau. ( info) |
252/856. Un patient présentant des attaques syncopal répétées après utilisation du dinitrate d'isosorbure. Le cas d'un patient présentant des attaques répétées de l'effondrement induites par le dinitrate sublingual d'isosorbure est rapporté. La patiente était une femelle de 81 ans qui a été admise à l'hôpital de Yura en raison des attaques de douleur precordial. Plusieurs minutes après administration sublinguale du dinitrate d'isosorbure (mg 10) pour une attaque angineuse, elle a développé une sensation de faiblesse générale, et ensuite parce que sans connaissance. La tension artérielle artérielle est tombée et est devenue immensurable. Les électrocardiogrammes enregistrés pendant l'attaque syncopal ont montré la tachycardie de sinus et l'altitude significative du Rue-segment en bons fils precordial. En réponse à une infusion d'égouttement de noradrénaline, la tension artérielle artérielle est revenue à la normale avec le rétablissement de la conscience. Deux attaques syncopal semblables induites par le dinitrate sublingual d'isosorbure se sont produites en trois jours suivants. Ces attaques n'étaient pas dues à l'augmentation du réflexe vagal. La diminution du retour veineux était probablement le facteur étiologique primaire. ( info) |
253/856. Anesthésie dans les patients présentant le syndrome de brugada. Le syndrome de brugada est caractérisé par bonne altitude de bloc de branche, de segment de rue dans les fils precordial et mort subite provoquée par la fibrillation ventriculaire. Nous présentons deux cas anesthésiques réussis de gestion dans les patients présentant le syndrome de brugada. ( info) |
254/856. hernie diaphragmatique imitant une masse atriale : un piège échocardiographique bidimensionnel et une cause de la syncope postprandial. Une grande hernie hiatale constitue une forme de la masse médiastinale postérieure qui peut entamer sur les aspects postérieurs du coeur. Pendant l'échocardiographie bidimensionnelle ce phénomène peut être confondu avec une masse intraatriale ou de diverses autres masses médiastinales postérieures. En outre, une si grande hernie hiatale entamant sur le coeur peut causer la syncope. Nous présentons un tel cas et les divers mécanismes possibles de la syncope, aussi bien que la revue les pièges échocardiographiques bidimensionnels dans ces patients. ( info) |
255/856. Cas du service médical d'Osler à l'Université John Hopkins. diagnostic : pneumonie de carinii de P. et sporotrichose pulmonaire primaire. PRÉSENTATION DES DISPOSITIFS : Un homme de 53 ans qui a eu le virus d'immunodéficience (HIV) s'est présenté à l'hôpital de Johns Hopkins avec une histoire de trois mois de dysphagie croissante, de toux, de dyspnée, de douleur de coffre, et d'un épisode de la syncope. Ses antécédents médicaux passés étaient notables pour la candidiase oesophagienne orale et présumée qui a été traitée avec le fluconazole pendant 6 mois avant la présentation. Trois mois avant la présentation, il a discontinué ses médicaments, et ses symptômes de dysphagie se sont reproduits. Pendant ce temps il a développé des fièvres et des froids intermittents, progressivement empirant la dyspnée sur l'effort, et une toux productive du crachat blanc. Il a également rapporté une perte de poids de 40 livres au cours des 3 mois derniers. Le jour avant la présentation, il a fait suivi la douleur de coffre et la brièveté du souffle de faiblesse, de vertige, et d'un bref épisode syncopal. Il a nié l'orthopnea, la dyspnée nocturne paroxysmale, l'oedème inférieur d'extrémité, l'ictère, l'hémoptyse, le hematemesis, le melena, le hematochezia, ou la diarrhée. Il n'y avait aucune histoire d'utilisation d'alcool, et il a cessé de fumer le tabac approximativement 1 mois précédemment. Il cocaïne fumée mais utilisation niée de drogue d'injection. Le patient n'avait jamais été sur la thérapie antiretroviral et n'avait jamais fait mesurer son compte CD4 ou charge virale. À l'examen physique, le patient était un homme mince et cachectique qui a semblé plus âgé que le sien âge indiqué. Ses signes essentiels étaient notables pour la tension artérielle de 102/69 millimètre hectogramme, reposant la tachycardie de 102 battements par minute, reposant la saturation de l'oxygène de 92% sur l'air de pièce, la normale reposant le taux respiratoire, et une température de 38.1 degrés de C. Son oropharynx était clair, sans des signes de grive ou d'ulcères muqueux. Son examen pulmonaire était notable pour les bruits diminués de souffle dans les domaines inférieurs de poumon bilatéralement. Les examens cardiaques, abdominaux, et neurologiques étaient normaux. Sa peau était intacte, sans des petechiae évidents, des éruptions, nodule, ou ulcères. Les études de laboratoire ont montré un compte total de globule sanguin blanc de 3.2 x de 10 (3)/microL, avec un compte total de lymphocyte de 330/microL, l'hématocrite de 30.2%, un niveau de sodium de sérum de 129 mEq/L, et un niveau de déshydrogénase de lactate de sérum de 219 IU/L. Le patient a eu un compte CD4 absolu de 8 cells/mm3 et une charge virale d'HIV de 86.457 copies/mL. Son gaz sanguin artériel sur l'air de pièce a eu un pH de 7.51, un PCO2 de 33 millimètres hectogramme, et un PO2 de 55 millimètres hectogramme. Les enzymes cardiaques d'électrocardiogramme et de sérum périodique étaient normales. Une radiographie de poitrine a montré que le lobe supérieur bilatéral inégal infiltre avec la consolidation supérieure gauche de lobe. Le balayage (CT) tomographique calculé du coffre avec le contraste a montré que le verre dépoli bilatéral infiltre avec la consolidation focale (le schéma 1) et aucune évidence de l'embolisme pulmonaire. Le crachat induit était négatif pour le carinii de pneumocystis, les mycètes, ou les bacilles acido-résistants. Un lavage bronchoalvéolaire a été effectué. Quel est le diagnostic ? ( info) |
256/856. Proche-syncope après exercice. La syncope et la proche-syncope sont de grands défis diagnostiques dans la médecine. D'une part, le symptôme peut résulter d'un état bénin et constituer peu ou pas de menace pour la santé autre que cela lié à la chute. D'une part, la syncope ou la proche-syncope peut être la manifestation d'un état fondamental sérieux qui constitue une menace imminente pour la vie. Les patients présentant une cause cardiaque de la syncope sont à un risque bien plus grand de mort par la première année après qu'un épisode de la syncope ou de la proche-syncope que des individus avec une cause de noncardiac. Une cause cardiaque de la syncope devrait être considérée dans chaque patient présentant la syncope ou la proche-syncope, mais elle est particulièrement commune dans des patients plus âgés ou dans les patients présentant la maladie cardiaque structurale connue, l'arythmie, ou certaines anomalies électrocardiographiques. Bien que beaucoup d'examens de diagnostic puissent être utiles dans l'évaluation de la syncope et la proche-syncope, l'histoire, examen physique, et pointe d'épingle d'électrocardiogramme la cause dans beaucoup de circonstances. La syncope après que l'exercice puisse être encore obstruction ventriculaire due de région de sortie de la sténose aortique ou de la cardiomyopathie obstructive hypertrophique mais peut également suggérer le diagnostic de l'hypotension de postexercise en lequel une anomalie dans le règlement autonome de la tonalité vasculaire ou de la fréquence cardiaque a comme conséquence la vasodilation ou la bradycardie après activité aérobie de modéré-intensité. Le patient discuté dans ce cas-ci accentue l'importance de l'histoire clinique dans l'évaluation de cette condition, puisque le diagnostic a été indiqué comme patient' ; l'histoire de s a été décrite et par la suite agie dehors. ( info) |
257/856. Dystonia d'étouffement dans un patient présentant le dystonia oromandibular. Un rapport de cas est présenté d'un patient présentant la dégénération striatonigral pathologiquement confirmée qui a éprouvé la syncope épisodique en raison du dystonia oromandibular obstruant l'inhalation par sa bouche et nez. ( info) |
258/856. Rapport de cas : ischémie myocardique : un substrat donné sur dans la syncope de la sténose aortique. La cause de la syncope dans la sténose aortique a été le sujet de la polémique en partie parce que seulement quelques patients ont été surveillés pendant leurs épisodes syncopal. Parmi les mécanismes proposés sont le sinus carotide hypersensible, le bloc complet de poids du commerce, les arythmies ventriculaires, et la dépression myocardique ischémique. On l'accepte maintenant que la syncope soit provoquée par une réponse de vasodépressoir de la stimulation des baroceptors ventriculaires gauches, ayant pour résultat l'hypotension et la bradycardie réflexes. Ce rapport de cas décrit un patient qui a développé un épisode syncopal pendant l'essai d'effort. Bien que le mécanisme pour la syncope soit compatible à la réponse de vasodépressoir, on a observé des changements ischémiques de l'électrocardiogramme avant le développement de la syncope. L'examen de la littérature prouve que, bien que différents mécanismes pour la syncope aient été décrits, tous les patients rapportés ont manifesté l'ischémie myocardique avant le développement de leurs épisodes syncopal même lorsque la syncope était nonexertional et clairement causé par une réponse de vasodépressoir. Les auteurs concluent que, l'indépendant du mécanisme proposé, ischémie myocardique est donné sur comme substrat important en lequel les syncopes sont précipitées dans la sténose aortique. ( info) |
259/856. Flottez et fibrillation-comme le phénomène de son paquet observé dans un patient présentant l'arrêt atrial persistant. Un diagnostic de l'arrêt atrial persistant a été fait dans un patient présentant des attaques syncopal, basées dessus : (1) le manque de P ondule tous les deux dans l'électrocardiogramme de fil de la routine 12 (ECG) et dans le bon fil atrial de cavité ; (2) l'absence du " ; les vagues dans la bonne pression atriale courbent ; et (3) le manque des oreillettes de répondre à la stimulation électrique. Comparé aux cas précédemment rapportés de l'arrêt atrial persistant avec un rythme lent et régulier d'évasion d'origine supraventriculaire, le cas actuel a été caractérisé par des périodes alternatives de la bradycardie et de la tachycardie, le dernier étant suggérées comme tachycardie de liaison de poids du commerce avec le bloc de sortie. En outre, le son électrogramme de paquet (HBE) a montré le militaire de carrière, les deflictions à haute fréquence ou les potentiels irréguliers et déformés, suggérant le flottement et fibrillation-comme des phénomènes dans le son paquet. ( info) |
260/856. Effet chronotropique du cilostazol antithrombique d'agent dans un patient présentant le syndrome et la syncope en difficulté de sinus. Dans ce cas-ci rapport nous décrivons un homme de 80 ans avec le syndrome en difficulté de sinus (SSS) qui a développé des attaques de syncope. Le diagnostic de SSS a été basé sur l'évidence électrocardiographique des arrestations nettement prolongées de sinus liées aux attaques de syncope tandis que dans l'hôpital. Le patient a été donné le cilostazol, un agent antithrombique qui empêche sélectivement le type cyclique 3 de phosphodiestérase de nucléotide, à une dose de mg 100 deux fois par jour. Les attaques de syncope ont cessé, et un électrocardiogramme a obtenu 1 semaine après le début de l'administration de cilostazol n'a montré aucune évidence d'arrestation de sinus. Les résultats de ce cas suggèrent que le cilostazol puisse être utile dans les patients présentant des attaques de syncope dues à SSS, bien que les effets chronotropiques à long terme du cilostazol doivent être évalués. ( info) |