1/108. SIG. quantitativo tracciato di diffusione e neurotoxicity cyclosporine-indotto. I programmi apparenti di coefficente di diffusione di due pazienti con neurotoxicity cyclosporine-indotto hanno mostrato le zone della diffusione aumentata che hanno corrisposto alle regioni caratteristiche di cambiamento del segnale sulle sequenze sistematiche di T2-weighted. La maggior parte delle lesioni successivamente risolte senza alterazione residua del segnale di diffusione o del T2. Questi risultati suggeriscono che, nei nostri pazienti, gli effetti neurotoxic del cyclosporine abbiano provocato uno stravaso parzialmente rovesciabile di liquido nell'interstizio cerebrale e non siano stati associati con ischemia acuta. ( info) |
2/108. Il leukoencephalitis multifocale progressivo (PML) in tre pazienti ha trattato con il fludarabine della standard-dose (FAMP). Dal 1990 abbiamo curato 60 pazienti con il fludarabine della standard-dose per la leucemia linfocitaria cronica (B-CLL), su una base pietosa. Tre pazienti hanno sviluppato le complicazioni neurologiche del grado IV dopo il trattamento, con il demyelination della materia bianca sul ricoverato a risonanza magnetica di formazione immagine (MRI) # 1, demyelination diffuso, oligodendroglia anormale ed hanno ingrandetto i astrocytes al ricoverato no 2 di biopsia del cervello e il leukoencephalitis multifocale progressivo (PML) con il virus di JC sul ricoverato di biopsia del cervello # 3. Il neurotoxicity del fludarabine è stato osservato spesso dopo amministrazione delle dosi elevate (90-120 mg/m2). Alle dosi standard (18-25 mg/m2) le complicazioni neurologiche sono state osservate molto in pochi casi (0.2%). PML è stato osservato in soltanto 0.52% dei pazienti con la leucemia linfocitaria cronica (CLL), specialmente quelli con CLL avanzato. I nostri risultati sono costanti con i risultati degli studi pubblicati e mostrano un aumento nelle complicazioni neurologiche in pazienti con CLL avanzato curati con il fludarabine. Questa vulnerabilità aumentata è probabilmente multifattoriale, ma può essere secondaria all'immunodeficenza. ( info) |
3/108. Complicazioni psicologiche e neurologiche a lungo termine di avvelenamento del lindano. Un sottile, sano, parziale-vegetariano, femmina bianca, che è stata esposta a tre dosi di lindano (con l'applicazione di Kwell), ha sviluppato un caso severo di avvelenamento a lungo termine del lindano. La revisione della letteratura suggerisce che la sua tossicità sia stata così severa a causa della natura ripetuta della sua esposizione ed il fatto che era parzialmente proteina ha limitato una volta in primo luogo esposto. Ha sviluppato la tossicità profonda del sistema nervoso centrale, così come pelle e cambiamenti gastrointestinali, che hanno persistito per 20 mesi. È stata curata con le dosi elevate di valium. È stato notato che sempre il suo valium è stato diminuito sotto un livello critico, i suoi sintomi tesi per ricorrere fino a che non avesse rimosso adeguatamente il lindano dal suo sistema. Crediamo che questo sia il termine più lungo di avvelenamento segnalato dopo l'esposizione ad un insetticida dell'organocloruro. I suoi sintomi sono spiegati bene dalla fisiologia di questi residui come descritti nella letteratura. Il caso è importante, dato che rappresenta la persistenza più lunga dei sintomi connessi chiaramente con l'avvelenamento dall'isomero potente di gamma di Bhc-lindano. ( info) |
4/108. Neurotoxicity ifosfamide-indotto ritenuto sospetto. ifosfamide è un agente antineoplastico che richiede l'attivazione epatica alla senape attiva citotossica di ifosforamide del metabolita. Durante il metabolismo, il sottoprodotto, chloroacetaldehyde, che è strutturalmente simile sia all'idrato di cloralio che all'acetaldeide, è prodotto. Secondario alla relativa capacità di attraversare la barriera ematomeningea, questo metabolita può essere responsabile del neurotoxicity osservato con il ifosfamide. Tutto il caso di neurotoxicity ifosfamide-indotto ritenuto sospetto, insieme ad una decisione da trattare, deve essere risoluto su una base paziente specifica. La diagnosi differenziale dovrebbe includere l'infezione, le anomalie del laboratorio e le droghe concomitanti. Attualmente, la letteratura sostenere le modalità di trattamento quale il blu endovenoso di metilene e dell'albumina è minima. ( info) |
| Cyclosporin A, un agente immunosopressivo, è conosciuto per avere effetti neurotoxic, ma finora, ci non è stato accordo sul meccanismo di fondo. Il nostro rapporto suggerisce, usando MRI diffusione-appesantito, che le lesioni di cervello abbiano causato dal cyclosporin A, probabilmente è collegato con l'edema vasogenic. Ciò può spiegare il recupero completo delle lesioni su formazione immagine quando la terapia di cyclosporine è interrotta. ( info) |
6/108. Il Neurotoxicity si è associato con il envenomation pacifico del sud ritenuto sospetto del rattlesnake (helleri di viridis del Crotalus). Un uomo di 18 anni è stato morso sulla mano da un serpente che ha creduto per essere un rattlesnake pacifico del sud (helleri di viridis del Crotalus). Nei minuti ha sviluppato la debolezza generalizzata, la difficoltà che respirano, la diplopia, la disfalgia e il dysphonia. L'esame neurologico ha rivelato il ptosis ed ha fatto diminuire la resistenza del motore. Questi sintomi parzialmente sono migliorato dopo amministrazione del Antivenin (Crotalidae) polivalente, ma il paziente ha continuato ad incontrare difficoltà che cammina per parecchi giorni dovuto la debolezza. Oltre che i sintomi neurologici, il paziente inoltre ha avvertito il dolore subito dopo che il morso ha accaduto ed il gonfiamento veloce di intera estremità, che ha esteso oltre la spalla. Si è lamentato di un gusto metallico nella sua bocca ed ha sviluppato le fascicolazioni intense del muscolo del fronte, della linguetta e degli arti superiori, che sono durato i 2 giorni e non sono migliorato con il trattamento di antivenin. Ha esibito la prova del laboratorio di coagulopathy e del rhabdomyolysis. Anche se le neurotossine sono conosciute per accadere nel veleno di determinate popolazioni dei rattlesnakes, solo alcuni rapporti clinici che descrivono i sintomi neurologici severi compaiono nella letteratura. A nostra conoscenza, questo è il primo ha segnalato il caso di neurotoxicity connesso con un envenomation pacifico del sud ritenuto sospetto del rattlesnake. ( info) |
7/108. Neurotoxicity del litio al livello terapeutico--un rapporto di caso. Un maschio indù di 30 anni che presenta con i sintomi di tossicità del litio. Su ricerca, il livello del litio del siero è stato trovato per essere 0.5 meq/l. Benchè la tossicità a questo livello di litio sia insolita, ancora il neurotoxicity è sembrato essere la causa del suo ricovero ospedaliero. È stato escluso dalla presa del litio più ulteriormente e il carbamazepine è stato iniziato come elevatore di umore. Ha risposto favorevole. ( info) |
8/108. neurotoxicity Fluorouracil-indotto. OBIETTIVO: Per segnalare un caso degli effetti contrari neurologici acuti si sono riferiti alla gestione del fluorouracil ed esaminare il neurotoxicity di questo agente. SOMMARIO DI CASO: Un uomo bianco di 73 anni con una storia di carcinoma esofageo è stato curato giornalmente con il dispositivo di venipunzione di mg del fluorouracil 1.500 per i quattro giorni. Dopo il completamento del trattamento, ha presentato con l'inizio improvviso di confusione, le dispersioni conoscitive, una sindrome cerebellare ed ha ripetuto i grippaggi. Un'immagine a risonanza magnetica del cervello non ha mostrato le anomalie strutturali e l'esame del liquido cerebrospinale era normale; nessun delle altre prove di laboratorio hanno fornito una spiegazione per i suoi sintomi. Il paziente è stato curato con gli anticonvulsivi ed i cambiamenti conoscitivi sono stati risolti in 72 ore. I segni cerebellari, tuttavia, non hanno risolto completamente e non hanno persistito quando il paziente è stato esaminato due settimane dopo scarico. DISCUSSIONE: Il Fluorouracil può causare sia il neurotoxicity acuto che in ritardo. Il neurotoxicity acuto si manifesta come encefalopatia o come sindrome cerebellare; i grippaggi, come veduti nel nostro paziente, sono stati segnalati raramente. Il neurotoxicity acuto dovuto fluorouracil è relativo alla dose e generalmente auto-di limitazione. I vari meccanismi per tale tossicità sono stati postulati ed il trattamento con tiamina è stato suggerito. Il neurotoxicity in ritardo è stato segnalato quando il fluorouracil è stato dato congiuntamente a levamisole; questa forma di leukoencephalopathy multifocale sub-acuto è mediata immune e reagisce al trattamento con i corticosteroidi. CONCLUSIONI: I clinici dovrebbero essere informati degli effetti neurologici avversi di fluorouracil e dovrebbero comprenderli nella diagnosi differenziale quando pazienti che ricevono la droga presente con i problemi neurologici. ( info) |
9/108. Complicazioni neurologiche di idropsia: dalla possibilità a realtà. L'idropsia epidemica, che deriva dall'ingestione accidentale dell'olio di senape ha adulterato con l'olio dell'argemone, è stata associata con determinati sintomi neurologici. L'avvenimento della partecipazione neurologica obiettiva, tuttavia, ha precluso questa malattia. Segnaliamo due casi, che erano vittime dell'idropsia epidemica nello scoppio recente in india e del deficit neurologico obiettivo indicato sotto forma di la neurite brachiale. ( info) |
10/108. Neurotoxicity tacrolimus-indotto rovesciabile isolato al tronco cerebrale. La diplopia, il nistagmo, le allucinazioni visive e il ophthalmoplegia internuclear si sono sviluppati in una donna di 30 anni i 84 giorni dopo che ha ricevuto un trapianto abbinato e indipendente del midollo osseo per la leucemia mieloide cronica. Un regime del tacrolimus era stato amministrato da quando il trapianto è stato effettuato. Il SIG. formazione immagine ha rivelato le regioni bilateralmente simmetriche di anomalia del segnale con l'aumento anormale di contrasto nel tronco cerebrale. Non c'era nessun'anomalia supratentorial presente. La terapia di tacrolimus è stata interrotta ed i sintomi sono stati risolti. Il SIG. formazione immagine che è stato effettuato i 10 giorni dopo che il tacrolimus è stato interrotto ha mostrato la risoluzione delle anomalie. ( info) |