1/20. Condizione-come i grippaggi pilomotor ricorrenti: rapporto di caso e rassegna della letteratura. Un diabetico un uomo di 66 anni che ha presentato con i grippaggi pilomotor nel suo hemibody di destra è descritto. I grippaggi sono ricorso con una frequenza aumentante, conducente alla a condizione-come la circostanza connessa con Korsakoff' sindrome di s. Un EEG è stato effettuato e parecchi grippaggi electroclinical sono stati registrati. Il cervello MRI era negativo. Il paziente, che è stato curato con il carbamazepine, si è trasformato in in grippaggio libero dopo 1 settimana. La memoria ed il comportamento hanno rinviato gradualmente al normale in 3 settimane. Non ci era ulteriore episodio neurologico durante il follow-up di 8 anni. Hyperosmolar, iperglicemia non-ketotic è stato considerato come la causa dei grippaggi. La patofisiologia dei grippaggi pilomotor è discussa e la letteratura sull'oggetto è esaminata. ( info) |
2/20. Encefalopatia e polineuropatia di Wernicke-korsakoff dopo gastroplasty per obesità morbosa: rapporto di un caso. PRIORITÀ BASSA: La divisione gastrica è una procedura chirurgica per il trattamento dell'obesità morbosa che può generare le complicazioni neurologiche, quali l'encefalopatia e la polineuropatia di Wernicke. REGOLAZIONE: Un ospedale dello specialista. PAZIENTE: Un'encefalopatia e una polineuropatia di Wernicke-Korsakoff sviluppate donna di 36 anni 3 mesi dopo gastroplasty per obesità morbosa. Un'esplorazione a risonanza magnetica ha documentato la diagnosi e un miglioramento libero si è presentato dopo il trattamento parenterale della tiamina. Nel nostro paziente e nei casi precedentemente descritti della letteratura, il vomito postsurgical è un costante trovando quello sembra essere il fattore di precipitazione delle complicazioni neurologiche della divisione gastrica. CONCLUSIONE: Il vomito persistente dopo che gastroplasty per l'obesità morbosa dovrebbe essere considerato un sintomo in modo allarmante da trattare immediatamente con le misure adatte. ( info) |
3/20. tracciato Voxel-basato del hypometabolism del cervello nell'amnesia permanente con l'ANIMALE DOMESTICO. In questo studio, abbiamo usato voxel-basato tracciando i metodi per paragonare il tasso metabolico cerebrale di riposo di glucosio (CMRglc) misurato all'ANIMALE DOMESTICO in cinque pazienti con amnesia permanente (tre con Wernicke-Korsakoff cronico e due con la sindrome di postanoxia) a quello di nove oggetti di pari età in buona salute. Abbiamo valutato (i) un modello del gruppo del hypometabolism relativo; e (ii) la consistenza di questo modello del gruppo, all'occorrenza, nei diversi oggetti, secondo eziologia. I risultati dall'analisi del gruppo hanno documentato che l'amnesia permanente è associata con il hypometabolism nel talamo, nella corteccia posteriore del cingulate e nella corteccia prefrontal mesial (vicino al gyrus di cingulate anteriore), bilateralmente, così come nei gyri temporali supramarginal e centrali di sinistra. L'analisi specifica ha indicato che questo modello del gruppo è stato trovato essenzialmente in ogni paziente, senza riguardo alla causa di amnesia. Quindi, l'amnesia permanente è sottesa da disfunzione in strutture che appartengono a Papez/circuiti limbic così come nei settori di di sinistra-emisfero responsabili tipicamente delle funzioni verbali, probabilmente attraverso un meccanismo della sconnessione thalamo-cortical e possibilmente interessati nell'amnesia retrograda. L'uso di un metodo voxel-basato ha permesso che noi tracciassimo una rete comune di disfunzione sinaptica in una sindrome neuropsicologica senza riguardo all'eziologia. I nostri risultati indicano che questo dovrebbe essere un metodo efficace in neuropsicologia funzionale. ( info) |
4/20. Un profilo neuropsicologico atipico di un paziente di sindrome di korsakoff durante il follow-up. La base di amnesia nella sindrome alcolica di Wernicke-Korsakoff (WKS) è stata associata generalmente con le lesioni diencephalic e più specificamente con le lesioni dei nuclei thalamic anteriori. Queste strutture del cervello sono considerate partecipare alla codifica/processi di consolidamento della memoria episodica. Tuttavia, il danno del lobo frontale responsabile dei deficit esecutivi di funzione inoltre è stato documentato. Il rapporto del presente dettaglia la natura ed il limite di amnesia in pazienti alcolici con WKS e che sembra essere pricipalmente dovuto i deficit del lobo frontale (esecutivo). ( info) |
5/20. Un caso di Korsakoff' la sindrome di s è migliorato dalle dosi elevate di donepezil. Presentiamo un caso di Korsakoff' sindrome che è stata trattata con successo con le dosi elevate di donepezil, un inibitore di s dell'esterasi dell'acetilcolina, conosciuto per ritardare il progresso dei sintomi in Alzheimer' malattia di s. Il paziente era una donna giapponese sposata 46 anni che ha cominciato a bere l'alcool dopo che ha sposato. Dopo parecchi anni che bevono di ha sviluppato i sintomi tipici della sindrome di korsakoff. Donepezil è stato iniziato dopo che il trattamento con tiamina o tiamina più il fluvoxamine era venuto a mancare. I suoi sintomi amnestic così come la sua qualità di vita sono migliorato contrassegnato durante il trattamento del donepezil. L'inibizione di esterasi dell'acetilcolina può essere un efficace trattamento per Korsakoff' sindrome di s. ( info) |
| PRIORITÀ BASSA: La sindrome di korsakoff presenta con disfunzione di memoria con amnesia retrograda, amnesia anterograda, comprensione limitata in disfunzione e confabulation. L'eziologia più comune della sindrome di korsakoff è mancanza della tiamina secondaria ad alcolismo. Ci sono rapporti limitati di caso delle lesioni strutturali che causano la sindrome di korsakoff. DESCRIZIONE DI CASO: Un maschio di 46 anni con una lunga storia di alcolismo ha presentato con una storia di confusione, di amnesia e di confabulation senza la localizzazione delle caratteristiche su esame neurologico. Il paziente non ha mostrato cambiamento clinico con tiamina endovenosa. La tomografia computata del cervello ha rivelato un eterogeneo, aumentando la lesione totale concentrata all'interno del terzo ventricolo, con altre lesioni trovate durante le regioni corticali e subcortical. Il paziente è stato dato il dexamethasone i.v. senza miglioramento clinico notevole ma con miglioramento radiologico notevole con riduzione totale. La biopsia di Stereotactic ha rivelato una diagnosi di linfoma primario del sistema nervoso centrale (SNC). CONCLUSIONI: La maggior parte dei pazienti che presentano con la sindrome di korsakoff hanno mancanza della tiamina; tuttavia, le lesioni totali possono produrre un'immagine clinica identica. Ciò è il primo rapporto di caso di un paziente con linfoma primario dello SNC che presenta come sindrome di korsakoff. ( info) |
7/20. encefalite Herpesvirus-6 complicata dalla sindrome del Wernicke-Korsakoff in un destinatario pediatrico di trapianto indipendente di anima di cavo. Una ragazza di 10 anni con la leucemia mieloide acuta di m2 ha subito un trapianto indipendente di anima di cavo nella prima ricaduta del refrattario. Il giorno 13, dopo 48 ore con febbre, ha mostrato la a morbillo-come l'eruzione ed il giorno 15, ha cominciato ad avvertire i sintomi neurologici (emicrania, tremiti, debolezza, nistagmo, confusione delicata, parlare, gusto e dispersioni di comportamento e grippaggi focali). Inoltre ha avuta amnesia per gli avvenimenti recenti con l'inabilità da imparare, imitante la sindrome di Wernicke-Korsakoff. La tomografia computata del cervello ed il liquido cerebrospinale (CSF) e l'elettroencefalogramma erano non specifici. Abbiamo trovato il dna umano di herpesvirus 6 (HHV-6) in CSF ed il citomegalovirus nel lavaggio broncoalveolare usando le tecniche di reazione a catena della polimerasi. Il trattamento con ganciclovir e foscarnet era efficace, con risoluzione totale dei sintomi. ( info) |
8/20. Perdita ed atassia di memoria dopo il gravidarum di iperemesi: un caso della sindrome di Wernicke-Korsakoff. Il gravidarum di iperemesi può indurre la sindrome di Wernicke-Korsakoff (WKS), un disordine di mancanza della tiamina caratterizzato dalle anomalie oculari, l'atassia e la dispersione della coscienza. Ciò dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale dei pazienti incinti con il vomito di persistenza e le alterazioni neurologiche. ( info) |
9/20. Sindrome di Wernicke-Korsakoff che segue piccola ostruzione delle viscere. Segnaliamo un caso di una signora di 64 anni che ha sviluppato le caratteristiche cliniche della sindrome di Wernicke-Korsakoff che seguono una laparotomia per la piccola ostruzione delle viscere. A seguito del funzionamento ha sviluppato il ileo paralitico ed ha richiesto la nutrizione parenterale totale per un mese. Una storia ritenuta sospetto delle unità di essere in media 40 del consumo settimanale dell'alcool prima del funzionamento non potrebbe essere confermata ed il paziente non ha mostrato alcun segno di dipendenza dell'alcool. Entro alcuni mesi del trattamento con una dose orale quotidiana di tiamina 200 mgs hanno completato dai multivitamins il paziente indicato la prova soggettiva di miglioramento nella confusione, confabulation ed amnesia anterograda, anche se gli esami obiettivi hanno provato i deficit residui in molte zone di funzionamento conoscitivo, compreso il richiamo immediato ed in ritardo dei materiali, della progettazione e della commutazione verbali e non verbali dell'attenzione. ( info) |
10/20. La polineuropatia axonal acuta rovesciabile si è associata con la sindrome di Wernicke-Korsakoff: conduzione fisiologica alterata del nervo dovuto la mancanza della tiamina? La polineuropatia e l'encefalopatia axonal acute di Wernicke-Korsakoff si sono sviluppate simultaneamente in tre pazienti. Gli studi di conduzione del nervo (NCS) hanno rilevato i potenziali di azione composti contrassegnato in diminuzione del muscolo (CMAPs) ed i potenziali di azione del nervo sensoriale (schiocchi) con la conduzione minima che ritarda; le risposte di pelle simpatiche (SSRs) inoltre sono state diminuite considerevolmente. Le biopsie Sural del nervo hanno mostrato soltanto la degenerazione axonal delicata con formazione sparsa del ovoid del myelin. I sintomi della neuropatia hanno diminuito in due settimane dopo un'infusione endovenosa della tiamina. CMAPs, schiocchi e SSRs inoltre sono aumentato considerevolmente. Suggeriamo che questo sia un nuovo tipo di danno periferico del nervo: guasto fisiologico di conduzione con il ritardo minimo di conduzione dovuto la mancanza della tiamina. ( info) |