1/18. Participation tuberculeuse de l'oesophage avec la fistule oesophagobroncheal. La participation tuberculeuse de l'oesophage est une maladie rare. Même si on le suspecte, le diagnostic est souvent difficile bien que la douleur de dysphagie et de coffre soient les symptômes les plus communs sans aucun autre signe spécifique de la tuberculose. Le diagnostic est basé sur le balayage tomographique d'oesophagography, oesophagoscopy, bronchoscopy, et calculé. La tuberculose suspectée peut être confirmée avec l'histologie, enduire, et la culture. Les deux diagnostics différentiels les plus communs sont Crohn' ; la maladie et carcinome de s. Le cas est rapporté d'un patient féminin présentant la participation tuberculeuse de l'oesophage, qui a développé une fistule oesophagobroncheal pendant le traitement stéroïde démarré pour le soupçon de Crohn' ; la maladie de s. Le patient était dû immunocompromised au traitement avec l'azathioprine qu'elle recevait pour la sclérose en plaques. La fistule a été avec succès traitée par seule la chimiothérapie antituberculeuse. ( info) |
2/18. Associé polyradiculoneuropathy demyelinating inflammatoire à la glomérulonéphrite et au thrombocytopaenia membranés. Un homme de 66 ans avec la sclérose en plaques progressive secondaire s'est présenté avec un tetraparesis areflexic flasque évoluant sur une période de six semaines. L'examen clinique et la recherche suivante ont confirmé un diagnostic de demyelinating inflammatoire subaigu polyradiculoneuropathy (idp subaigu). le proteinuria et le thrombocytopaenia de Nephrotique-gamme ont été également notés à l'heure de la recherche présentation-histopathologique sur l'ancienne glomérulonéphrite membranée montrée comme base pour la perte de protéine. L'idp, la glomérulonéphrite et le thrombocytopaenia ont récupéré au-dessus du même cours de temps. Il y a eu des rapports précédents ou de la glomérulonéphrite ou le thrombocytopaenia se produisant en association avec idp-there ne sont aucun tel rapport de chacune des trois conditions se produisant et résolvant simultanément. ( info) |
3/18. Changements réversibles de MRI d'hypothalamus d'un patient de sclérose en plaques présentant des perturbations homéostatiques. Les patients de la sclérose en plaques (milliseconde) se présentent de temps en temps avec des perturbations homéostatiques suggestives du dysfonctionnement hypothalamique ; cependant, l'hypothalamus semble souvent normal sur la formation image, indépendamment de la confirmation dans quelques études d'autopsie. En cet article nous décrivons une femme chinoise avec la présentation clinique atypique. Elle s'est présentée avec des symptômes et des signes de rechute compatibles au dysfonctionnement hypothalamique comprenant le hyperprolactinema, syndrome de sécrétion inadéquate de dysregulation de l'hormone antidiurétique (SIADH), du hypersomnolence et de la température. MRI périodique a dépeint les changements réversibles atypiques de l'hypothalamus, se corrélant avec les anomalies homéostatiques observées. ( info) |
4/18. Sclérose en plaques, dysfonctionnement d'interféron bêta et clinique thyroïde. L'objectif de cette étude était d'étudier la fréquence et la présentation du dysfonctionnement clinique thyroïde dans les patients soignés avec de l'interféron bêta (IFN-bêta). Nous avons rassemblé les cas du dysfonctionnement clinique thyroïde dans la réception consécutive de 700 patients IFN-bêta pour la sclérose en plaques (milliseconde). Cinq patients (quatre femmes, un homme) ont traité avec l'hyperthyroïdisme développé par IFN-beta1b. Trois d'entre eux ont la milliseconde secondaire de progressif, et deux ont Mme de rechuter-remise. Il était nécessaire d'arrêter IFN-bêta dans trois cas ; ces patients ont besoin toujours du carbimazole après plusieurs mois. Dans les deux autres cas, l'hyperthyroïdisme a disparu spontanément. Deux patients (un homme et un femme) ont traité avec l'hypothyroïdisme développé par IFN-beta1a. L'un d'entre eux a exigé la l-thyroxine. Pour finir, un volume accru thyroïde sans modification des niveaux de plasma d'hormones thyroïdiennes a été découvert dans un patient recevant IFN-beta1a. Parmi des patients soignés avec l'IFN-bêta, clinique dysfonctionnement thyroïde est beaucoup plus rare que le dysfonctionnement thyroïde de laboratoire. Cependant, cet effet secondaire est parfois grave. ( info) |
5/18. Présentation clinique de sclérose en plaques progressive primaire 10 ans après la conclusion fortuite des lésions de cerveau de résonance magnétique typiques de formation image : l'étape subclinique de la sclérose en plaques progressive primaire peut durer 10 ans. FOND : La sclérose en plaques subclinique (milliseconde) a été identifiée fortuit à l'autopsie ; les individus apparent inchangés avec un jumeau affecté ont démontré les changements de résonance magnétique de la formation image (MRI) compatibles à la milliseconde, et le ' ; MRI relapses' ; est plusieurs temps plus communes que des rechutes cliniques. DESCRIPTION DE CAS : 39 ans, homme droitier ont subi le balayage de MRI et d'ANIMAL FAMILIER dans 1986 comme ' ; normal' ; commande dans un Parkinson' ; étude de la maladie de s, où son père était le proband. MRI a indiqué des secteurs multiples de l'intensité anormale de signal dans une distribution periventricular et gris-blanche de jonction de matière. Les évaluations cliniques répétées au cours des 10 années à venir étaient inchangées jusqu'en 1996, quand il s'est plaint de la faiblesse progressive du pied droit et de la maladresse dans la main droite. MRI a maintenant indiqué un nouveau secteur de l'intensité élevée de signal dans la corde postérieure droite au niveau de C5/C6. Il y avait faiblesse pyramidale douce de distribution dans la bonne jambe avec une réponse plantaire d'extenseur du même côté. Au cours des cinq années à venir il y a eu progression douce dans la faiblesse et la fatigue et le Lhermitte' intermittent ; phénomène de s. À aucune étape il y a eu une histoire de rechute, l'examen de fluide céphalo-rachidien était normal et les réponses évoquées (visuelles et somatosensory) sont normales. CONCLUSION : Ce cas démontre le phénomène de la milliseconde subclinique, exceptionnellement soutenu par suivi prolongé clinique et de MRI. Le patient est par la suite devenu des neuf années symptomatiques après diagnostic de MRI et suit un cours progressif primaire. Bien que MRI soit connu pour être sensible en identifiant ' subclinique ; attacks' ; , le modèle illustré ici peut réellement être tout à fait typique de la milliseconde primaire de progressif et est compatible avec le début postérieur vu dans ce sous-groupe de patients. ( info) |
6/18. Traitement réussi de surdosage intrathecal de morphine. Un femme de 47 ans a été diagnostiqué avec la sclérose en plaques progressive secondaire, et a été traité avec de la morphine intrathecal pour la douleur chronique par l'intermédiaire d'une pompe sous-cutanée à émission lente. Elle a accidentellement reçu une injection de bol de 35 ml (mg 510) de morphine par cet itinéraire, qui a mené à l'epilepticus de statut. Elle a été traitée avec l'infusion intraveineuse continue de naloxone, et avec le médicament pour commander l'hypertension et pour arrêter l'activité de saisie. Les résultats étaient excellents, et le patient est revenu à sa ligne de base neurologique. Ce rapport décrit les complications et le traitement réussi du surdosage intrathecal de morphine. Afin d'empêcher ces erreurs sérieuses, il est essentiel que seulement les fournisseurs de soin qui sont compétents avec ces dispositifs exécutent le procédé de remplissage. ( info) |
7/18. Le potentiel thérapeutique de la toxine botulinum. FOND : Type botulinum A (BTX-A de toxine ; la préparation commerciale BOTOX) est la plus bien connue pour son effet sur la contraction de muscle en raison de BTX liant à la borne présynaptique de nerf, empêchant le dégagement de l'acétylcholine (ACH). L'avantage thérapeutique de BTX-A, cependant, peut également être localisé dans le soulagement de douleur seul, suggérant que BTX-A fonctionne également par des modes additionnels d'action. OBJECTIF : Cet article prévoit la perspicacité par un médecin expérimenté dans quatre rapports différents de cas. Chaque cas démontre le potentiel thérapeutique de BTX-A et la possibilité d'un mécanisme différent d'action pour BTX autre que l'inhibition du dégagement d'ACH. RÉSULTATS : Quatre patients, chacun avec différents symptômes tels que rechuter-remettre la sclérose en plaques, neuralgia postherpetic, neuropathie périphérique, et le tintement grave provoqué par le herniation des vertèbres cervicales au niveau de C8, ont été traités avec BOTOX, et leurs symptômes ont été allégés. CONCLUSIONS : On présume le mécanisme de BTX-A fournissant l'aide de douleur pour être quelque chose autre que la relaxation de muscle en empêchant le dégagement d'ACH à la jointure neuromusculaire, telle que l'inhibition du dégagement de la substance p ou le blocage des voies autonomes, etc. Cet article est prévu pour continuer à garder des médecins employant cette substance pour des indications dermatologiques averties des effets insoupçonnés potentiels. ( info) |
8/18. L'agent de modification de la maladie a rapporté des réactions de peau dans la sclérose en plaques : empêchement, évaluation, et gestion. FOND : L'objectif pour cet article est d'accentuer certaines des manifestations défavorables de peau liées à la thérapie de modification de la maladie injectable pour la sclérose en plaques (milliseconde). La premières identification et intervention peuvent souvent mener aux conséquences minimales et la tolérance et la conformité patientes prolongées à ces agents. Au centre médical du sud-ouest d'Université du texas à la neurologie de Dallas et de texas à Dallas nous suivons activement approximativement 5000 patients de milliseconde. La majorité de nos patients présentant rechuter-remettre la milliseconde (RRMS) ou la milliseconde secondaire de progressif (SPMS) sont soignées avec un des agents de modification de la maladie actuellement disponible (DMAs). Notre expérience avec ces patients, et les défis qu'elles relèvent en continuant le traitement à long terme, constitue la base de nos stratégies proposées de traitement. CONCLUSION : Les réactions de peau en réponse à la thérapie injectable de DMA en milliseconde sont généralement douces. Cependant, quelques réactions peuvent se transformer en les lésions potentiellement sérieuses aboutissant en infection, nécrose, et à quelques circonstances exigeant la réparation chirurgicale. ( info) |
9/18. L'immunoglobuline et le mitoxantrone intraveineux arrêtent la progression de la sclérose en plaques progressive secondaire dans un patient présentant l'intolérance d'interféron. Un patient féminin de 36 ans présentant la sclérose en plaques progressive secondaire accompagnée de dépression neuropsychiatrique et d'histoire d'intolérance au bêta-interféron a été soigné avec le mitoxantrone (MX) et l'immunoglobuline intraveineuse (IVIG) pendant 2 années. La réponse clinique et la formation image de résonance magnétique ont été exécutées à l'extrémité. Avec une combinaison de traitement à long terme de MX et d'IVIG, ses incapacités se sont améliorées comme mesuré par la balance élargie de statut d'incapacité (EDSS). La thérapie de combinaison bien-a été tolérée. Elle représente une alternative pour soigner les patients qui ne répondent pas bien seul au cytostatics, ou dans ceux dans qui l'intolérance aux interférons peut également se produire. immunomodulation avec de l'immunoglobuline intraveineuse a arrêté la progression de la maladie et a évité des exacerbations suivantes pendant 24 mois. Le rôle des doses élevées des immunoglobulines dans le traitement des patients avec la milliseconde secondaire de progressif mérite des tests cliniques pour évaluer l'arrêt de la progression de la maladie par rapport aux remises induites par cytostatics, interférons et stéroïdes. ( info) |
10/18. Thérapie de mitoxantrone dans la sclérose en plaques et la leucémie aiguë : un rapport de cas sur 644 patients soignés. Comme complication rare de thérapie du mitoxantrone (MITOX) dans la sclérose en plaques (milliseconde), une leucémie aiguë thérapie-connexe (TRAL) peut se développer. Il est difficile estimer l'incidence, car fréquemment des cas simples sont rapportés, jusqu'ici un total de patients de huit millisecondes. Ici nous rapportons un nouveau cas sur 644 patients. C'est un patient féminin de 45 ans avec la milliseconde secondaire de progressif qui a développé TRAL après une dose totale de 48 mg/m2 MITOX. Le TRAL a été classifié pendant que la leucémie myéloblastique aiguë (AML) M4eo et montré une inversion du chromosome 16 et des 11. trisomy partiels. Son TRAL a été traité avec la chimiothérapie suivie de la transplantation allogeneic de moelle. Il a bien répondu à la transplantation, tandis que les symptômes de milliseconde ont au commencement empiré mais sont presque revenus au niveau de pretransplantation. Ce rapport apporte la fréquence actuellement éditée de TRAL MITOX-associé dans la thérapie de milliseconde à cinq dans un total de 2336 patients soignés de milliseconde, représentant une incidence de 0.21%. ( info) |