11/1213. Rhumatisme articulaire et sclérose en plaques dans le même patient. Deux cas-rapports. Nous rendons compte de deux nouveaux patients présentant le rhumatisme articulaire et la sclérose en plaques. Dans un patient, les premières manifestations de la sclérose en plaques se sont produites huit ans après début du rhumatisme articulaire séronégatif sans manifestations extraarticular. L'autre patient a eu une histoire de 20 ans de sclérose en plaques quand elle a développé le rhumatisme articulaire séropositif et nodulaire. Ni l'un ni l'autre patient n'a eu l'évidence d'érythémateux de lupus systémique. Une biopsie de lèvre a été faite dans un patient, présentant des résultats normaux ; l'autre patient était libre des symptômes cliniques de syndrome de sicca et a eu un Schirmer' négatif ; essai de s. Le manque des cas semblables dans la littérature est étonnant puisque la sclérose en plaques et le rhumatisme articulaire sont les deux maladies autoimmunes et partagent beaucoup de dispositifs pathophysiologiques et étiologiques. Bien que seule la chance puisse expliquer l'occurrence des deux conditions dans le même patient, l'existence des facteurs étiologiques partagés si dans l'augmentation de théorie la probabilité de l'association. ( info) |
12/1213. Un patient avec la sclérose en plaques et le Down' ; syndrome de s avec un symptôme paroxysmal rare au début. Down' ; le syndrome de s (DS) est souvent associé aux maladies autoimmunes, bien qu'une association avec la sclérose en plaques (milliseconde) n'ait pas été précédemment rapportée. Un mâle de 49 ans avec le DS a éprouvé empirer progressivement la démarche et le dysfonctionnement de réservoir souple. Après des critères de la colle, le patient a été diagnostiqué avec Mme définie laboratoire-soutenue pendant Dix jours suivant le diagnostic la douleur paroxysmale dysestetic expérimentée par patient au niveau pelvien (une plainte rare en milliseconde) qui a été au commencement adressé avec le carbamazepine, ayant pour résultat le soulagement doux et les effets nuisibles se composant du déficit accru de moteur et a diminué la vigilance de jour. Une combinaison de titration de lamotrigine et de gabapentin, deux drogues antiépileptiques relativement nouvelles qui ont été utilisées individuellement pour un certain nombre de symptômes neurologiques, a eu comme conséquence la réduction significative de la fréquence et de l'intensité de douleur, sans des effets nuisibles. Les détails de présents de cette étude de cas du premier ont rapporté l'association du DS et de la milliseconde, entre laquelle le rapport pathogénétique demeure peu clair. La présence d'une plainte rare de symptôme en milliseconde, comme la combinaison efficace du lamotrigine et du gabapentin pour traiter ce symptôme, sans effets nuisibles est un aspect intéressant additionnel de ce cas. ( info) |
13/1213. Neuralgia de Trigeminal déclenché par les stimulus auditifs dans la sclérose en plaques. objectifs : Pour décrire un patient avec une lésion demyelinating de tronc cérébral qui s'est développée droit-a dégrossi neuralgia de trigeminal déclenché par les stimulus auditifs et discuter les mécanismes pathophysiologiques étant à la base de ce phénomène peu commun. CONCEPTION : Rapport de cas. ARRANGEMENT : Centre de référence. PATIENT : Un homme de 27 ans qui s'est présenté avec les signes cliniques d'une lésion de tronc cérébral a développé le neuralgia de trigeminal droit-dégrossi déclenché par les stimulus auditifs à l'oreille droite. La formation image de résonance magnétique et les études électrophysiologiques ont démontré une lésion demyelinating dans le pont affectant le lemniscus latéral droit et la bonne voie de trigeminal. Ce phénomène s'est complètement abaissé dans les 4 jours. Après une rechute, le diagnostic de la sclérose en plaques médicalement définie a été fait. CONCLUSION : La diffusion de partie latérale de l'activité d'impulsion dans la lésion demyelinating de pontine est l'explication probable pour le phénomène peu commun du neuralgia de trigeminal déclenché par les stimulus auditifs. ( info) |
14/1213. Sclérose en plaques présentant comme lésion de masse simple. Un mâle de 6 ans s'est présenté avec un début subaigu de hemiplegia et une lésion de masse sur le balayage de tomographie calculée. La pathologie d'une biopsie chirurgicale a indiqué le demyelination seulement. Dix mois plus tard, il a eu une répétition du côté opposé. Un balayage de résonance magnétique de formation image a indiqué une lésion de masse correspondante dans l'autre hémisphère cérébral, permettant le diagnostic de la sclérose en plaques. L'attention devrait être accordée aux diagnostics autres qu'une tumeur quand l'image clinique et les dispositifs radiologiques sont atypiques. ( info) |
15/1213. L'affaiblissement de la perception de profondeur dans la sclérose en plaques est amélioré par traitement avec le C.A. a palpité les champs électromagnétiques. La sclérose en plaques (milliseconde) est associée à l'instabilité posturale et à un plus grand risque de chute qui est facilitée par une série de facteurs comprenant l'acuité visuelle diminuée, la diplopie, l'ataxie, l'apraxie de la démarche, et la neuropathie périphérique. La perception de profondeur binoculaire déficiente peut également contribuer à une incidence plus élevée d'instabilité posturale et de la chute dans ces patients qui, par exemple, la trouvent extrêmement une tâche difficile de marcher sur la terre inégale, au-dessus des bords, ou à travers des étapes. Je rapporte une femme de 51 ans avec la milliseconde secondaire de progressif qui des difficultés expérimentées avec la perception de profondeur binoculaire ayant pour résultat des chutes et des dommages fréquents. La perception de profondeur déficiente a été démontrée également sur le schéma spontané d'un cube. Après une série de traitements transcranial avec le C.A. ont palpité les champs électromagnétiques (EMFs) de 7.5 densités de flux de picotesla, le patient a éprouvé une perception détaillée d'amélioration importante qui était évidente en particulier sur les escaliers croissants et descendants. Ces changements cliniques ont été associés à une amélioration de perception spatiale d'organisation et de profondeur sur dessiner un cube. Ces résultats suggèrent cela en milliseconde que l'affaiblissement de la perception de profondeur, qui est codée dans le cortex visuel primaire (secteur 17) et le cortex d'association visuel (secteurs 18 et 19), peut être amélioré par l'administration du C.A. a palpité EMFs de densité de flux de picotesla. Le cortex visuel primaire est en masse innervé par les neurones serotonergic qui modulent de traitement de l'information visuel. Des concentrations cérébrales en sérotonine sont diminuées dans des patients de milliseconde et au moins quelques aspects de perception de profondeur déficiente en milliseconde peuvent être liés au dysfonctionnement de la transmission serotonergic dans le cortex visuel primaire. On lui suggère que le C.A. transcranial ait palpité des applications d'EMFs améliorent la perception de profondeur en partie en augmentant la transmission serotonergic dans le cortex visuel. ( info) |
16/1213. syndrome capillaire mortel de fuite après administration simple de l'interféron beta-1b. L'interféron beta-1b (IFNbeta-1b) est une drogue immunomodulatrice efficace dans le traitement de Mme. Nous rapportons un syndrome capillaire mortel de fuite après administration d'IFNbeta-1b dans un patient présentant la maladie disséminée de matière blanche, l'insuffisance gammopathy et et acquise monoclonale de l'inhibiteur c1 (C1-INH). IFNbeta-1b peut causer un dégagement passager des cytokines proinflammatory finalement ayant pour résultat une activation désinhibée de la cascade de complément dans les patients présentant l'insuffisance de C1-INH. ( info) |
17/1213. Développement de lésion dans Marburg' ; type de s de sclérose en plaques aiguë : de l'inflammation au demyelination. Nous rapportons un patient qui a souffert du demyelination inflammatoire aigu de CNS et a subi deux biopsies stereotactic diagnostiques consécutives de cerveau pendant le cours tôt de la maladie. La première lésion a été dessinée pendant 33 jours après le début des symptômes neurologiques disséminés. Les lymphocytes de macrophages et de T ont diffusément infiltré de petits murs de navire et la matière blanche. l'adn messagère pour l'alpha de facteur de nécrose de tumeur (TNFalpha) et le synthase induisible d'oxyde nitrique (iNOS) a été abondamment exprimée. Des gaines de Myelin ont été entièrement préservées. La deuxième biopsie 76 jours plus tard a montré les lésions demyelinating confluentes avec une infiltration diffuse des macrophages qui étaient positifs pour les débris de myelin, les marqueurs et le TNFalpha et l'iNOS adn messagère d'activation. Des dépôts d'IgG et de C9neo ont été trouvés le long des gaines de myelin. Le patient avait reçu les immunoglobulines intraveineuses (IVIG) avant la biopsie. Les résultats de ce patient simple affirment que le demyelination suit la migration des cellules inflammatoires de la circulation dans la matière blanche avec l'inflammation et le demyelination suivants. Seule l'inflammation peut être suffisante pour causer des déficits cliniques significatifs sans demyelination. Les médiateurs inflammatoires tels que TNFalpha et AUCUN sont impliqués aux parties très dans le processus pathogénétique. Le traitement d'IVIG peut mener au dépôt des immunoglobulines et à l'activation de la cascade de complément, mais la pertinence clinique de cette conclusion particulière demeure incertaine. ( info) |
18/1213. Expression de gène d'activateur plasminogen de tissu dans le tissu de cerveau de sclérose en plaques. Les études récentes ont impliqué le tissu-type activateur plasminogen (tPA) dans le neurodegeneration. Nous avons étudié le tissu de cerveau de la sclérose en plaques (milliseconde) pour l'expression de gène et de protéine de tPA en comparaison du tissu de référence, par l'hybridation in situ et immunohistochemistry. La milliseconde est caractérisée par demyelination dans le système nerveux central. Dans cette étude, les corps neuronaux de cellules dans le cerveau de milliseconde ont montré l'expression élevée du tPA adn messagère et la protéine, alors que dans des cerveaux de référence, souillant pour la protéine et l'expression d'adn messagère étaient très basse dans des neurones et ont été la plupart du temps limitées aux murs de vaisseau sanguin. En milliseconde, il y avait une souillure additionnelle des cellules mononucléaires dans les manchettes périvasculaires et les macrophages mousseux dans les plaques demyelinating. En raison de l'évidence que le processus final du demyelination en milliseconde vraisemblablement enzyme-est négocié, notre travail suggère la participation du tPA et par la plasmine d'inférence, dans le processus demyelinating. Le blocage de l'activité de tPA ou de plasmine peut être une approche thérapeutique potentiellement salutaire dans Mme. ( info) |
19/1213. Interféron beta-1b et sclérose en plaques d'enfance. Le traitement à long terme avec de l'interféron beta-1b d'un mâle de 7 ans avec rechuter-remettre la sclérose en plaques est documenté. Trente-deux mois après lancement du traitement, il démontre l'amélioration clinique dramatique, sans rechute, en dépit des titres élevés des anticorps neutralisants à l'interféron beta-1b. Il semble raisonnable d'attribuer un rôle dans son amélioration à l'interféron beta-1b. ( info) |
20/1213. Disparition des lésions sclérotiques multiples de hypointense sur le TALENT MRI. Un enfant est présenté qui a montré les lésions sclérotiques multiples de hypointense sur des ordres fluide-atténués de rétablissement d'inversion par formation image de résonance magnétique, avec les changements pathologiques possibles de tissu de ces lésions de hypointense évaluées. Les résultats de résonance magnétique de formation image dans ce patient ont démontré la disparition des lésions de bas-signal sur le rétablissement fluide-atténué d'inversion dans la sclérose en plaques, et l'amélioration de ce patient' ; l'état de s était probablement compatible avec des résultats de résonance magnétique séquentiels de formation image. Quelques lésions de hypointense dans la matière blanche supratentorial qui apparaissent sur des images fluide-atténuées de rétablissement d'inversion dans des patients de sclérose en plaques peuvent inclure les lésions de cerveau réversibles, suggérant la collection liquide extracellulaire non accompagnée de la perte ou du gliosis axonal. ( info) |