Cas Rapportés "Sclérose En Plaques"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

Filtrage par mots-clés:



Recherche des documents. Attente svp...

1/1213. Désordres dans la commande de moteur oculaire cérébelleuse. II. oscillation de Macrosaccadic. Un oculographic, un système de contrôle et une analyse clinico-anatomique.

    Un trouble moteur oculaire cérébelleux distinctif, une oscillation macrosaccadic, évolués simultanément avec un syndrome cérébelleux aigu dans 4 patients, 2 avec le mélanome métastatique hémorragique profond dans les vermis, un tiers avec un hématome cérébelleux présumé et un quart avec la maladie demyelinating focale. Les oscillations oculaires étaient conjuguées, horizontal, symétrique, produit dans les éclats de la durée de plusieurs secondes, ont eu des amplitudes de 30 degrés à 50 degrés, et ont été évoquées toutes les fois que le patient essayé pour décaler la fixation visuelle ou pour poursuivre un objectif en mouvement. Les enregistrements photoélectriques dans un patient avec la tumeur ont défini des dispositifs de ce désordre de mouvement oculaire saccadé : (i) l'oscillation s'est composée de saccades, (ii) la fréquence était de 2 hertz, (iii) les éclats se sont produits avec l'amplitude d'abord augmentant et puis diminuant, (iv) les intervalles entre les commencements des saccades ont fait la moyenne de 260 Mme et (v) la position d'oeil n'a pas montré la dérive systématique au cours de la période intersaccadic. Ces dispositifs ont documenté le gain et l'instabilité inreased du système saccadé visuellement guidé. En employant le gain accru de réaction dans un modèle de commande de prélever-données nous avons simulé le modèle de l'oscillation macrosaccadic. Nous belive que la perte aiguë de la fonction de calibreur du cervelet explique l'oscillation macrosaccadic fondamentale d'anomalie de gain. ( info)

2/1213. Solidement demyelination progressif chronique central et de périphérique principalement de moteur, impliquant les nerfs crâniens, sensibles aux immunoglobulines.

    L'association du demyelination central et périphérique a été rapportée précédemment. La plupart des cas se rapportent au demyelination de rechute chronique central avec des critères cliniques pour la sclérose en plaques liée aux signes postérieurs de la participation périphérique de nerf. D'autres auteurs, lésions centrales décrites dans les patients présentant la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique et dans le syndrome de Guillain-Barre, comme rarement occurrence. Nous rapportons un patient dans lequel solidement un demyelination progressif chronique central et de périphérique principalement de moteur de système nerveux, impliquant les nerfs crâniens, a été identifié. Le patient s'est amélioré après immunoglobuline intraveineuse proposant un mécanisme immunisé-négocié. À notre connaissance cette présentation n'a pas été décrite déja. ( info)

3/1213. polyneuropathies crâniens dans la sclérose en plaques : rapport de cas et revue de littérature.

    Bien que les neuropathies crâniens soient des désordres communs dans des patients de sclérose en plaques, la participation multiple de nerf crânien est une occurrence peu commune. La corrélation des symptômes cliniques avec l'évidence de résonance magnétique de formation image de demyelinating des lésions de système nerveux central peut confirmer le diagnostic. Les auteurs rendent compte du cas d'un femme de 43 ans qui au commencement a été pensé pour avoir souffert un infarctus de tronc cérébral mais, en fait, avaient développé des déficits fonctionnels multiples de nerf crânien. Le traitement de la sclérose en plaques demeure principalement de support en nature, avec des corticostéroïdes utilisés pour des exacerbations aiguës et la progression chronique. ( info)

4/1213. Un multiple sclérose-comme la maladie chez un homme hébergeant la mutation du mtDNA 14484.

    Dans la plupart des cas de Leber' ; la neuropathie optique héréditaire de s (LHON) la seule manifestation clinique est perte visuelle. Un multiple sclérose-comme la maladie a été rarement rapporté en association avec LHON. La plupart des patientes sont des femmes hébergeant la mutation du mtDNA 11778. Nous présentons un jeune homme avec l'évidence clinique et paraclinical d'un processus demyelinating avec la perte visuelle bilatérale profonde qui a hébergé la mutation du mtDNA 14484 liée à LHON. ( info)

5/1213. Nystagme pendulaire convergence-évoqué acquis dans la sclérose en plaques.

    Le nystagme vu seulement avec la convergence est peu commun. Nous décrivons quatre cas de nystagme pendulaire convergence-évoqué acquis dans les patients présentant la sclérose en plaques. Le nystagme était horizontal et asymétrique dans tous les patients. Les enregistrements de mouvement oculaire dans un sujet ont montré un conjugé plutôt qu'un rapport convergent-divergent de la phase du mouvement entre les deux yeux. Tous les patients ont eu l'évidence de la neuropathie optique et du dysfonctionnement cérébelleux. L'occlusion de l'un ou l'autre oeil pendant la fixation des cibles proches a mené à la dérive divergente de l'oeil couvert et à une diminution du nystagme. Le scopolamine intraveineux a réduit le nystagme dans un patient. Base-dans des prismes symptômes allégés d'oscillopsia à l'acuité visuelle proche et s'améliorante de lecture. le nystagme pendulaire Convergence-évoqué peut être plus commun qu'actuellement apprécié, en particulier parmi des patients présentant la sclérose en plaques. ( info)

6/1213. Immunoadsorption--une nouvelle possibilité thérapeutique pour la sclérose en plaques ?

    Une femme de 46 ans souffre de la sclérose en plaques progressive chronique. Elle a été diagnostiquée en 1993. En raison de beaucoup de complications vues dans le traitement conservateur, l'échange de plasma a été commencé. La balance élargie de statut d'incapacité par Kurtzke pourrait être améliorée mais l'intervalle entre les traitements est devenu plus court et plus court. On l'a donc décidé de débuter le traitement d'immunoadsorption de la protéine A. Avec ce traitement le patient montre la bonne et stable amélioration dans le statut neurologique et fonctionnel avec une fréquence acceptable de traitement une fois de toutes les 3 semaines. ( info)

7/1213. Spondylitis Ankylosing et sclérose en plaques.

    Spondylitis Ankylosing peut être associé à la participation supplémentaire-articulaire. Sans compter que des complications internes et oculaires, des manifestations neurologiques telles que les lésions simples de racine, la compression du myelum ou le syndrome d'equina de partie caudale ont été également décrits. Nous présentons un patient avec le spondylitis ankylosing qui a développé une sclérose en plaques de ressemblance de myélopathie monophasique. Les données de littérature ne montrent aucune preuve concluante pour une plus grande association d'ankylosing le spondylitis et la sclérose en plaques. Cependant, une myélopathie monophasique peut être une manifestation neurologique séparée liée au spondylitis ankylosing. ( info)

8/1213. Suivi quantitatif des patients présentant la sclérose en plaques utilisant MRI : aspects techniques.

    Un procédé automatisé fortement reproductible pour l'analyse quantitative des images de résonance magnétique de cerveau périodique (M.) a été élaboré pour l'usage dans les patients présentant la sclérose en plaques (milliseconde). La cavité intra-crânienne (ICC) a été identifiée sur M. standard images de cerveau de tourner-écho de duel-écho suivant un procédé automatisé dirigé. M. images obtenues à partir d'un patient de milliseconde à 24 points de temps au cours d'un suivi d'une année ont été alignés avec les images d'un des points de temps. Après, le contenu de l'ICC dans chaque M. examen a été segmenté dans quatre tissus, utilisant un algorithme statistique individu-adaptatif. Des classifications fausses dues à voluming partiel ont été corrigées utilisant une combinaison des opérateurs morphologiques et des critères de connectivité. En conclusion, un algorithme de détection de connectivité a été employé pour séparer le tissu classifié comme lésions dans différentes entités. L'enregistrement, la classification du contenu de l'ICC, et l'identification de différentes lésions sont complètement automatiques. Seulement l'identification de l'ICC exige l'interaction d'opérateur. Dans chaque M. examen, le programme a estimé les volumes pour l'ICC, la matière grise (GM), la matière blanche (WM), les lésions de matière blanche (WML), et le fluide céphalo-rachidien (CSF). La reproductibilité du système était supérieure à celle de la segmentation dirigée, comme démontré par le coefficient de variation : Le CSF a dirigé 45.9% contre 7.7% automatisés, GM 16.0% contre 1.4%, WM 15.7% contre 1.3%, et WML 39.5% contre 52.0%. Nos résultats démontrent que ce procédé automatisé permet l'analyse quantitative reproductible courante de grands ensembles de données de la publication périodique MRI. ( info)

9/1213. Dissociation de ' ; on-line' ; et ' ; off-line' ; commande de visuomotor du bras par les lésions focales dans le cervelet et le tronc cérébral.

    La commande de Visuomotor du bras a été évaluée dans une étude de cas simple d'un sujet avec les lésions focales dans le cervelet et le tronc cérébral. Une dissociation entre ' ; on-line' ; et ' ; off-line' ; la commande de visuomotor a été indiquée : affaiblissements dans ' ; on-line' ; inexactitude incluse par commande de visuomotor de vitesse de cheminement, augmentation de la variabilité de pointage spatiale et un retard dans le temps de réaction simple ; considérant que le patient pouvait s'adapter à un changement de gain de ' ; off-line' ; la rétroaction visuelle pendant une tâche de pointage, et son adaptation étaient moins affectées que celle des sujets témoins par des fluctuations aléatoires d'épreuve-à-épreuve dans ' ; off-line' ; rétroaction visuelle. Nous concluons que les dommages focaux dans les pédoncules cérébelleux peuvent être principalement responsables de cette dissociation. ( info)

10/1213. Y a-t-il un rôle pour des cellules de NK dans la pathogénie de la sclérose en plaques ? Une étude de cas.

    Nous rendons compte d'un patient présentant la sclérose en plaques (milliseconde) dans laquelle nous avons documenté un pourcentage élevé des cellules normales activées du tueur de CD56 (NK) dans les lymphocytes périphériques de sang. Les cellules de NK du patient ont lysé préférentiellement le glioblastoma mais pas les cellules de neuroblastoma. Le massacre des cellules glial n'a pas été empêché par un anticorps monoclonal contre une cause déterminante monomorphic des produits de gène de la classe I de MHC. Lymphokine a activé la fonction de cellules du tueur (LAK) dans le patient de milliseconde était comparable à celui des commandes. L'analyse de la production de cytokine pendant le repos ou les états activés a démontré que ce patient a eu un déficit dans la capacité de sécréter des cytokines dérivés par T cell liés à la plus grande production de TNFalpha, un produit des cellules de NK. Prises ensemble, ces données indiquent une participation possible des cellules de NK dans la pathogénie de Mme. ( info)
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)| Suivant ->


Laisser un message sur 'Sclérose En Plaques'


N'évalue pas ni ne garantit l'exactitude des contenus de ce site. Cliquez ici pour accéder au texte complet de l'avertissement.