11/108. Sensibilidad química múltiple (MCS)--diagnosis diferenciada en neurotoxicology clínico: una perspectiva alemana. El síndrome químico múltiple de la sensibilidad (MCS) es un nuevo racimo de síntomas ambientales que se han descrito y ahora se han comentado encendido por más de 15 años en los E.E.U.U. También se ha observado mientras tanto en países europeos. Las características principales de este síndrome son: síntomas múltiples en los sistemas múltiples del órgano, precipitados por una variedad de sustancias químicas con recaídas y la exacerbación bajo ciertas condiciones cuando está expuesto a los niveles muy bajos que no afectan a la población at large. No hay marcadores del laboratorio o resultados investigadores específicos. En nuestra opinión, el MCS es un no síndrome clínico separado sino un término colectivo. Una parte muy pequeña de los pacientes en la pregunta puede exhibir realmente una respuesta somática o psicosomática a los niveles bajos de una variedad de productos químicos en el ambiente. Para otra parte, incluso si los síntomas del MCS son inducidos por las sustancias químicas en el ambiente, la hipersensibilidad básica es una reacción de la tensión psicologica. En el tercer y más grande grupo, han diagnosticado a los pacientes, se ha pasado por alto una enfermedad es decir somática o psiquiátrica. Hay un cuarto grupo de pacientes en quienes no haya evidencia de ninguna exposición en absoluto sino que por el contrario un sistema de la creencia instalado por ciertos médicos, los medios y otros grupos en sociedad. Este papel intenta describir los aspectos neurológicos y neurotoxic de los problemas del MCS e ilustrarlos con ejemplos de un brote alegado de enfermedad neurotoxic crónica causada por los pyrethroids en alemania. La estrategia de investigación debe establecer criterios de diagnóstico claramente resueltos, el acuerdo en el uso de cuestionarios específicos así como procedimientos de diagnóstico clínicos y técnicos, estudios clínicos anticipados de los pacientes del MCS y a grupos comparativos así como acercamientos experimentales. ( info) |
12/108. Agosto de 2000: Dos casos con necrosis y hemorragia en el putamen y la materia blanca. COM de agosto: El envenenamiento agudo del metanol es un infrecuente, pero conocido, causa de lesión del sistema nervioso central. Presentamos dos casos de la autopsia que demuestran lesiones neuropathologic clásicas en el envenenamiento agudo del metanol: putamen y necrosis y hemorragia de la materia blanca. En caso de que 1, putamen las hemorragias pegaban; la patología de la materia blanca predominó en caso de que 2. El mecanismo exacto de la toxicidad del metanol es confuso. Toxicidad directa de metabilitos, particularmente ácido fórmico, así como juego probable isquémico de lesión y de la acidosis un papel. El metanol es fácilmente disponible en muchos productos comerciales, y se puede injerir accidentalmente o intencionalmente. ( info) |
13/108. Patrón inusual de leukoencephalopathy después de la intoxicación del sulfato de la morfina. Divulgamos a una muchacha de 14 años con un patrón inusual de leukoencephalopathy después de la intoxicación intencional con las tabletas del sulfato de la morfina. El análisis toxicológico demostró excesivamente niveles de la morfina y de sus metabilitos. MRI divulgó un leukoencephalopathy con la alta señal del semiovale del centro, del callosum de la recopilación y de la materia blanca cerebelosa en imágenes de T2-weighted. Estos resultados se podían explicar solamente parcialmente por un acontecimiento hipóxico-isquémico; los efectos neurotoxic se deben considerar en este leukoencephalopathy anormal. ( info) |
14/108. Leukoencephalopathy posterior reversible después de quimioterapia de combinación. Describimos a una mujer joven con Burkitt' linfoma de s, tratado con adriamycine y ciclofosfamida intravenoso y cytarabine intratecal. Ella desarrolló un síndrome leukoencephalopathy posterior reversible (RPLS) con resultados típicos de MRI. imágenes Difusión-cargadas durante los primeros días después de que el inicio de síntomas predijera una pequeña lesión irreversible en el lóbulo frontal, verificados en imágenes de T2-weighted 1 mes más adelante. El paciente demostró la recuperación completa después del tratamiento del esteroide de la alto-dosis. ( info) |
15/108. convulsiones generalizadas después de consumir una gran cantidad de tuercas del gingko. Divulgamos a una mujer de 36 años, sin cualesquiera últimos o los antecedentes familiares de la epilepsia, que presentaron vomitar frecuente y generalizaron convulsiones. Cerca de 4 h antes de la convulsión, ella había consumido aproximadamente 70-80 tuercas del gingko, semillas del biloba del Gingko, en un intento por mejorar su salud. Es importante saber que la convulsión puede ser inducida si una gran cantidad de tuercas del gingko se consume. La neurotoxicidad de las tuercas del gingko, particularmente su efecto de convulsión-inducción, debe ser reconocida. ( info) |
16/108. Encefalopatía posterior transitoria inducida por la quimioterapia en niños. Los casos de tres 16, 12, y 12 años de edad de los niños, que sufrieron el estado desconcertante repentino y la ceguera cortical que duraban 12 a 30 minutos mientras que bajo tratamiento con methotrexate de la alto-dosis, ciclofosfamida, y el dactinomycin para un osteosarcoma más bajo del miembro se divulgan. Los déficits neuropsychologic transitorios se presentaron después de la fase aguda de tratamiento: negligencia hemispatial izquierda y apraxia constructiva (paciente 1); apraxia constructiva (paciente 2); y apraxia y alexia constructivos sin la afasia (paciente 3). Los tres pacientes se recuperaron totalmente de todos sus déficits dentro del marco de tiempo de 3 horas a 2 semanas. La hipertensión y el hypomagnesemia arteriales fueron encontrados durante la fase aguda en todos los pacientes. En los pacientes 2 y 3, la proyección de imagen de resonancia magnética reveló T parieto-occipital creciente (2) señal que implica la materia gris y blanca. En los pacientes 1 y 2, HmPAO-SPECT reveló el hypoperfusion parieto-occipital que resolvió algunos días más adelante. Las alteraciones detectadas neuroimaging eran concurrentes con el aspecto y la desaparición de los síntomas clínicos. Tales episodios agudos transitorios se han nombrado encefalopatía occipital-parietal. En base de nuestro clínico, se propone el laboratorio, y los resultados neuroimaging, una explicación para el origen de este síndrome, un mecanismo del migrainelike, accionado por hypomagnesemia quimioterapia-inducido. ( info) |
17/108. La encefalopatía tóxica se asoció al uso de los repulsivos de insecto de deet: un análisis de caso de su toxicidad en niños. (1) señal de socorro respiratoria y asimientos desarrollados en un muchacho mes-viejo 18 que sigue la breve exposición (a 17.6%) N low-strength, N-dietílicas-m-toluamide (deet). Una revisión de la literatura reveló 17 informes de la encefalopatía deet-inducida en niños. El objetivo de este estudio era probar la hipótesis que la toxicidad potencial de deet es alta y que los repulsivos disponibles que contienen deet, con independencia de su fuerza, no es seguro cuando estaba aplicado a children' piel de s. (2) aunque esto sea un informe del caso, utilizamos las características de informes publicados de la encefalopatía deet-inducida en niños para apoyar la diagnosis, desde la evidencia que el child' la enfermedad de s fue causada por deet era circunstancial. En el análisis de caso siguiente, informes clínicos del < de los niños; 16 años se han repasado y se han analizado en un esfuerzo para relacionarse toxicidad directa de deet con los varios factores de exposición compuestos clínicos, demográficos, y tóxicos (Fisher' el análisis más exacttest y logístico de s de regresión). (3) la encefalopatía deet-inducida en los niños (muchachas del 56%) siguió no sólo la ingestión o la repitió y uso extenso de repulsivos, pero también una breve exposición a deet (el 45%). De los que divulgaron una exposición cutánea, el 33% divulgaron una exposición a un producto que contenía el < de deet; el 20%. Los asimientos, el síntoma más prominente (el 72%), eran más frecuentes cuando las soluciones de deet fueron aplicadas a la piel (P ( info) |
18/108. Encefalopatía transitoria del contraste después de la arteria carótida stenting. PROPÓSITO: Para divulgar un caso inusual de la encefalopatía transitoria del contraste que se presenta después de la arteria carótida stenting. INFORME DEL CASO: Admitieron a un hombre derecho de 82 años con una historia reciente de acontecimientos isquémicos transitorios al hospital para la evaluación de la enfermedad de la arteria carótida. Durante la angiografía cerebral, que identificó una estenosis interna de la arteria carótida de la derecha del 90%, el paciente recibió 25 ml de un agente iónico, bajo-osmolar del contraste (ioxaglate) en cada arteria carótida. El día siguiente él experimentó stenting carótida acertado, durante el cual 180 ml de ioxaglate fueron utilizados. Él desarrolló rápidamente el empeoramiento de la confusión y del hemiparesis izquierdo en la tabla. La tomografía computada de Noncontrast demostró el realce cortical marcado y el edema del hemisferio cerebral correcto en la distribución de las arterias cerebrales anteriores y medias derechas. Recuperaron al paciente mejorado rápidamente y por el día 2 totalmente; la proyección de imagen de resonancia magnética no documentó ninguÌn edema cortical y surco normal. Un mes después del procedimiento, él estaba bien, con las arterias carótidas de la patente. CONCLUSIONES: La neurotoxicidad transitoria después de que las intervenciones carótidas se deban distinguir de síndrome cerebral masivo del infarto y del hyperperfusion, solamente el pronóstico es excelentes. Sin embargo, los estudios subsecuentes del contraste en un paciente con esta complicación se deben emprender con la precaución extrema. ( info) |
19/108. Síndrome estuario-asociado posible: síntomas, visión, y tratamiento. La enfermedad humana señalada como síndrome de estuario-asociado posible (GUISANTES) por los centros para el control y prevención de enfermedades (CDC) se ha asociado a la exposición a los estuarios habitados por los dinoflagellates de toxina-formación, incluyendo los miembros del complejo tóxico de Pfiesteria de la pescado-matanza (TPC), del piscicida de Pfiesteria y de los shumwayae de Pfiesteria. Los seres humanos pueden ser expuestos a través de contacto directo con agua de estuario o por la inhalación de toxinas aerosolized o volatilizadas. Los cinco casos divulgados aquí demuestran el espectro completo de los síntomas experimentados durante etapas agudas y crónicas de esto enfermedad neurotoxina-mediada sospechosa. Los síntomas no específicos divulgados lo más comúnmente posible son tos, diarrea secretor, dolor de cabeza, fatiga, debilitación de la memoria, erupción, dificultad en concentrar, sensibilidad ligera, piel ardiente sobre contacto de agua, dolor del músculo, y dolor abdominal. Los síntomas menos con frecuencia encontrados son obstrucción de vía aérea superior, brevedad de la respiración, confusión, ojos rojos o de rasgados, debilidad, y vértigo. Algunos pacientes experimentan únicamente cuatro de estos síntomas. El descubrimiento que un indicador de la capacidad visual de la patrón-detección, sensibilidad visual del contraste (VCS), se reduce agudamente en individuos afectados ha proporcionado un indicador objetivo que es útil en el diagnóstico y la supervisión de los GUISANTES. Los déficits de VCS están presentes en GUISANTES agudos y crónicos, y VCS se recupera durante el tratamiento del cholestyramine coincidente con la disminución del síntoma. Aunque los GUISANTES no se puedan todavía asociar definitivo a la exposición de TPC, la resolución con el tratamiento del cholestyramine sugiere una enfermedad neurotoxina-mediada. ( info) |
20/108. Abuso intravenoso de siguiente leucoencephalopathy espongiforme de la heroína: resultados radiológicos e histopatológicos. Un caso de leucoencephalopathy espongiforme en un abusador intravenoso conocido de la heroína se presenta. A nuestro conocimiento, éste es el único caso de leucoencephalopathy espongiforme heroína-relacionado divulgada en australia. La relación al intravenoso algo que la heroína inhalada es particularmente inusual con solamente un otro caso posible documentado en la literatura. Se describen la proyección de imagen y los resultados histopatológicos. ( info) |