Casos registrados "Síndrome De Korsakoff"
(Traduzidos do inglês com Altavista Babel Fish)

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1/20. Status-como apreensões pilomotoras periódicas: relatório do caso e revisão da literatura.

    Um homem dos anos de idade do diabético 66 que apresente com apreensões pilomotoras no seu hemibody direito é descrito. As apreensões retornaram com uma freqüência crescente, conduzindo á status-como a circunstância associada com o Korsakoff' síndrome de s. Um EEG foi executado e diversas apreensões electroclinical foram gravadas. O cérebro MRI era negativo. O paciente, que foi tratado com o carbamazepine, transformou-se apreensão livre após 1 semana. A memória e o comportamento retornaram gradualmente ao normal dentro de 3 semanas. Não havia nenhum episódio neurológico mais adicional durante uma continuação de 8 anos. Hyperosmolar, hiperglicemia non-ketotic foi considerado ser a causa das apreensões. A patofisiologia de apreensões pilomotoras é discutida e a literatura no assunto é revista. ( info)

2/20. Encefalopatia e polineuropatia de Wernicke-korsakoff após gastroplasty para a obesidade morbid: relatório de um caso.

    FUNDO: A divisão Gastric é um procedimento cirúrgico para o tratamento da obesidade morbid que pode gerar complicações neurológicas, tais como a encefalopatia e a polineuropatia de Wernicke. AJUSTE: Um hospital do especialista. PACIENTE: Uma encefalopatia e uma polineuropatia desenvolvidas mulher de Wernicke-Korsakoff dos anos de idade 36 3 meses após gastroplasty para a obesidade morbid. Uma varredura da ressonância magnética documentou o diagnóstico, e uma melhoria desobstruída ocorreu após o tratamento parenteral do thiamine. Em nosso paciente e em casos previamente descritos da literatura, vomiting postsurgical é um constante encontrando isso parece ser o fator de precipitação de complicações neurológicas da divisão gastric. CONCLUSÃO: Vomiting persistente depois que gastroplasty para a obesidade morbid deve ser considerado um sintoma alarming a tratar imediatamente com as medidas apropriadas. ( info)

3/20. traço Voxel-baseado do hypometabolism do cérebro na amnésia permanente com ANIMAL DE ESTIMAÇÃO.

    Neste estudo, nós usamo-nos voxel-baseado traçando métodos para comparar a taxa metabólica cerebral de descanso de glicose (CMRglc) medida com o ANIMAL DE ESTIMAÇÃO em cinco pacientes com amnésia permanente (três com Wernicke-Korsakoff crônico e dois com síndrome do postanoxia) àquela de nove assuntos de idade comparável saudáveis. Nós avaliamos (i) um teste padrão do grupo do hypometabolism relativo; e (ii) a consistência deste teste padrão do grupo, eventualmente, em assuntos individuais, de acordo com a etiologia. Os resultados da análise do grupo documentaram que a amnésia permanente está associada com o hypometabolism no thalamus, no córtice do cingulate do posterior, e no córtice prefrontal mesial (perto do giro de cingulate anterior), bilateral, assim como nos giros temporais supramarginais e médios esquerdos. A análise individual mostrou que este teste padrão do grupo estêve encontrado essencialmente em cada paciente, não obstante a causa da amnésia. Assim, a amnésia permanente subtended pela deficiência orgânica nas estruturas que pertencem a Papez/circuitos límbicos assim como nas áreas do esquerdo-hemisfério estadas relacionadas tipicamente com as funções verbais, provavelmente através de um mecanismo da desconexão thalamo-cortical e envolvidas possivelmente na amnésia retrógrada. O uso de um método voxel-baseado permitiu que nós traçassem uma rede comum da deficiência orgânica synaptic em uma síndrome neuropsychological não obstante a etiologia. Nossos resultados indicam que este deve ser um método poderoso na neuropsicologia funcional. ( info)

4/20. Um perfil neuropsychological atípico de um paciente da síndrome de Korsakoff durante todo a continuação.

    A base da amnésia na síndrome alcoólica de Wernicke-Korsakoff (WKS) foi associada geralmente com as lesões diencephalic e mais especificamente com as lesões dos núcleos thalamic anteriores. Estas estruturas do cérebro são consideradas ser envolvidas na codificação/processos de consolidação de memória episodic. Entretanto, dano do lóbulo frontal responsável para os deficits executivos da função foi documentado igualmente. O relatório do presente detalha a natureza e a extensão da amnésia no pacientes alcoólicos com WKS e que parece ser principalmente devido aos deficits do lóbulo frontal (executivo). ( info)

5/20. Um exemplo de Korsakoff' a síndrome de s melhorou por doses elevadas do donepezil.

    Nós apresentamos um exemplo de Korsakoff' síndrome que foi tratada com sucesso com as doses elevadas do donepezil, um inibidor de s da pectase do acetylcholine, conhecido para retardar o progresso dos sintomas em Alzheimer' doença de s. O paciente era uma mulher 46 japonesa casada os anos de idade que começasse a beber o álcool depois que se casou. Após diversos anos que bebem da desenvolveu sintomas típicos da síndrome de Korsakoff. Donepezil foi começado depois que o tratamento com thiamine ou thiamine mais o fluvoxamine tinha falhado. Seus sintomas amnestic assim como sua qualidade de vida melhoraram marcada durante o tratamento do donepezil. A inibição de pectase do acetylcholine pode ser um tratamento eficaz para Korsakoff' síndrome de s. ( info)

6/20. Lymphoma preliminar do CNS como uma causa da síndrome de Korsakoff.

    FUNDO: A síndrome de Korsakoff apresenta com deficiência orgânica da memória com amnésia retrógrada, amnésia anterógrada, introspecção limitada na deficiência orgânica, e confabulation. A etiologia a mais comum da síndrome de Korsakoff é deficiência do thiamine secundária ao alcoolismo. Há uns relatórios limitados do caso das lesões estruturais que causam a síndrome de Korsakoff. DESCRIÇÃO DO CASO: Um macho dos anos de idade 46 com uma longa história do alcoolismo apresentou com uma história da confusão, da amnésia, e do confabulation sem a localização de características na examinação neurológica. O paciente não mostrou nenhuma mudança clínica com thiamine intravenoso. O tomography computado do cérebro revelou um heterogêneo, realçando a lesão maciça centrada dentro do terceiro ventrículo, com outras lesões encontradas durante todo regiões corticais e subcortical. O paciente foi dado o dexamethasone i.v. sem melhoria clínica visível mas com melhoria radiológica marcada com redução maciça. A biópsia de Stereotactic revelou um diagnóstico do lymphoma preliminar do sistema nervoso central (CNS). CONCLUSÕES: A maioria de pacientes que apresentam com síndrome de Korsakoff têm a deficiência do thiamine; entretanto, as lesões maciças podem produzir um retrato clínico idêntico. Este é o primeiro relatório do caso de um paciente com o lymphoma preliminar do CNS que apresenta como a síndrome de Korsakoff. ( info)

7/20. encefalite Herpesvirus-6 complicada pela síndrome de Wernicke-Korsakoff em um receptor pediatra de transplantação não relacionada do sangue de cabo.

    Uma menina dos anos de idade 10 com leucemia myeloid aguda do M2 submeteu-se a uma transplantação não relacionada do sangue de cabo no primeiro relapse do refractário. No dia 13, após 48 horas com febre, mostrou a sarampo-como o prurido, e no dia 15, começou a experimentar sintomas neurológicos (dor de cabeça, tremores, fraqueza, nistagmo, confusão suave, discurso, gosto, e distúrbios do comportamento, e apreensões focais). Igualmente estêve com a amnésia para acontecimentos recentes com a inabilidade a aprender, imitando a síndrome de Wernicke-Korsakoff. O tomography computado do cérebro e o líquido cerebrospinal (CSF) e o electroencefalograma eram não específicos. Nós encontramos o ADN humano do herpesvirus 6 (HHV-6) no CSF e o cytomegalovirus no lavage broncoalveolar usando técnicas da reacção em cadeia do polymerase. O tratamento com ganciclovir e foscarnet era eficaz, com definição total dos sintomas. ( info)

8/20. Perda e ataxia de memória após o gravidarum da hiperémese: um exemplo da síndrome de Wernicke-Korsakoff.

    O gravidarum da hiperémese pode induzir a síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), uma desordem da deficiência do thiamin caracterizada por anomalias da ocular, a ataxia e o distúrbio de consciência. Isto deve ser considerado no diagnóstico diferencial de pacientes grávidos com vomiting de persistência e alterações neurológicas. ( info)

9/20. Síndrome de Wernicke-Korsakoff que segue a obstrução pequena das entranhas.

    Nós relatamos um exemplo de uma senhora dos anos de idade 64 que desenvolva as características clínicas da síndrome de Wernicke-Korsakoff que seguem uma laparotomia para a obstrução pequena das entranhas. Depois da operação desenvolveu o íleo do paralítico e exigiu a nutrição parenteral total para um mês. Uma história suspeitada de unidades da média 40 de consumo semanal do álcool antes da operação não poderia ser confirmada e o paciente não mostrou nenhum sinal da dependência do álcool. Dentro de alguns meses do tratamento com uma dose oral diária do thiamine 200 mgs suplementaram por multivitamins o paciente mostrado a evidência subjetiva da melhoria na confusão, o confabulation, e amnésia anterógrada, embora os testes objetivos mostrassem deficits residuais em muitas áreas do funcionamento cognitivo, incluindo a recordação imediata e atrasada de materiais verbais e non-verbal, o planeamento e o interruptor da atenção. ( info)

10/20. A polineuropatia axonal aguda reversível associou com a síndrome de Wernicke-Korsakoff: condução physiological danificada do nervo devido à deficiência do thiamine?

    A polineuropatia e a encefalopatia axonal agudas de Wernicke-Korsakoff tornaram-se simultaneamente em três pacientes. Os estudos da condução do nervo (NCS) detectaram potenciais de ação compostos marcada diminuídos do músculo (CMAPs) e potenciais de ação do nervo sensorial (pressões) com a condução mínima que retarda; as respostas de pele simpáticas (SSRs) foram diminuídas igualmente notàvel. As biópsias Sural do nervo mostraram somente a degeneração axonal suave com formação dispersada do ovoid do myelin. Os sintomas da neuropatia diminuíram dentro de duas semanas após uma infusão intravenosa do thiamine. CMAPs, pressões, e SSRs igualmente aumentaram consideravelmente. Nós sugerimos que este seja um novo tipo de prejuízo periférico do nervo: falha physiological da condução com o atraso mínimo da condução devido à deficiência do thiamine. ( info)
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