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Casos registrados "Síndrome De Korsakoff"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/20. síndrome de korsakoff que sigue el hematoma subdural crónico.

    Describimos a un paciente que desarrolló el síndrome de korsakoff que seguía un hematoma subdural crónico espontáneo. El presente caso demuestra persistencia de la amnesia y de la confabulación de largo después de la recuperación a partir de la fase aguda de hematoma subdural crónico espontáneo. Hay pocos informes que describen amnesia persistente con la confabulación después del daño de cerebro. Considerábamos que el hematoma subdural crónico en los lóbulos frontales y temporales bilaterales causó amnesia y confabulaciones, y estas condiciones persistieron como resultado de cambios atróficos orgánicos de los lóbulos frontales y temporales debido a la compresión de largo plazo por el hematoma subdural crónico. (+info)

12/20. Persistencia del metabolismo talámico disturbado de la glucosa en un caso del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

    Divulgamos el caso de un paciente masculino alcohólico de 40 años, hospitalizado con una ataxia aguda de la postura y del paso, la debilidad de músculo ocular con nistagma y un estado apático-desconcertante global. Después de la admisión, un síndrome amnésico con la confabulación también fue observado y la diagnosis del síndrome de Wernicke-Korsakoff fue hecha. Bajo tratamiento con tiamina intravenosa, el paciente se recuperó totalmente de la debilidad y de la ataxia de la mirada, mientras que persistió un síndrome amnésico severo. La tomografía de emisión de positrón de Fluorodeoxyglucose (FDG) (ANIMAL DOMÉSTICO) demostró el hypometabolism temporal-parietal bilateral talámico y severo bilateral que se asemejaba a un patrón típico para Alzheimer' enfermedad de s. El gravamen longitudinal del alcohol-abstinent y del paciente tiamina-substituido reveló las mejoras del estado clínico y del funcionamiento neurofisiológico que fueron sidas paralelo a por el metabolismo cerebral recuperado de la glucosa. En contraste con las tarifas metabólicas que aumentaron entre 7.1% (el cingulate anterior, se fue) y 23.5% (parietal, izquierdo) en áreas corticales durante un período de ocho meses de la remisión, el metabolismo talámico de la glucosa seguía disturbado seriamente en un cierto plazo (cambio: izquierda +0.2%, +0.3% derechos). (+info)

13/20. El metabolismo cerebeloso creciente de la glucosa del ANIMAL DOMÉSTICO corresponde a la ataxia en el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

    PUNTERÍAS: Para investigar una relación posible entre el metabolismo de la glucosa y la recuperación cerebelosos de la ataxia en los primeros meses del síndrome agudo de Wernicke-Korsakoff. métodos: Dos casos de síndrome alcohólico de Wernicke-Korsakoff fueron seguidos con el estado clínico y el metabolismo cerebral de la glucosa sobre 4 - y período de ocho meses. RESULTADOS: Ambos pacientes demostraron la ataxia severa y elevaron inicialmente metabolismo cerebeloso de la glucosa que correspondencia disminuida a la restitución de la postura y del paso. CONCLUSIÓN: El metabolismo cerebeloso creciente de la glucosa en el inicio de la enfermedad puede reflejar el proceso de la reorganización de las habilidades de motor disturbadas y puede indicar plasticidad cerebelosa. (+info)

14/20. Síndrome agudo de Korsakoff que sigue el infarto mammillothalamic de la zona.

    Hay informes limitados del caso de las lesiones estructurales que causan el síndrome de korsakoff. Este informe describe el siguiente agudo localizado, infarto bilateral del síndrome de korsakoff de las zonas mammillothalamic (MTTs). La proyección de imagen axial de T2-weighted reveló las lesiones en el nivel de la pared lateral del tercer ventrículo y difusión-cargó proyección de imagen confirmó que la lesión izquierda nueva y el correcto viejo. El síndrome de korsakoff persistió 6 meses después del inicio. Este caso sugiere que la disfunción bilateral de MTT pueda llevar al síndrome de korsakoff. (+info)

15/20. El coste de la vida en purgatory' sombra de s.

    Un hombre alcohólico de 40 años desarrolló el síndrome de Wernicke-Korsakoff. Su examinación demostró dificultades del ophthalmoplegia, de la ataxia y de la memoria. Su exploración de resonancia magnética craneal de la proyección de imagen demostrada aumentó la señal en las regiones paraventriculares del tálamo en el T-2 cargado, la difusión y las secuencias líquido-atenuadas axiales de la recuperación de la inversión constantes con el síndrome. El ophthalmoplegia resuelto con la administración de la tiamina; sin embargo, su memoria no mejoró. (+info)

16/20. Inhibidores de Acetylcholinesterase para el tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff--respuesta adicional de la demostración de tres casos al donepezil.

    Trataron a tres pacientes diagnosticados con el síndrome de Wernicke-Korsakoff con el inhibidor del acetylcholinesterase, donepezil, por períodos de 6 a 8 meses. Prueba cognoscitiva [Alzheimer' subescala escalar-cognoscitiva del gravamen de la enfermedad de s (ADAS-diente), examinación Mini-mental del estado (MMSE), memoria mínima de la prueba del dibujo del reloj y seis del punto 2] y cuestionarios del cuidador [cuestionario del informador (código) del índice de inteligencia, escala neuropsiquiátrica del inventario (NPI)] fueron realizados en la línea de fondo, mid- y la punto final del período y de la poste-discontinuación del tratamiento. La mejora parcial progresiva ocurrió en las medidas cognoscitivas con el período del tratamiento, algunas cuyo fue sostenido después de continuar el donepezil. Los cuestionarios del cuidador también indicaron la mejora. Los factores de la confusión hacen necesario la precaución al atribuir mejoras a la medicación, pero estos casos sugieren que esta opción merezca la posterior investigación. (+info)

17/20. Estudio funcional de MRI de la amnesia diencefálica en el síndrome de Wernicke-Korsakoff.

    La amnesia Anterograde en el síndrome de Wernicke-Korsakoff se asocia a las lesiones diencefálicas, principalmente en los núcleos talámicos anteriores. Si las amnesias del lóbulo diencefálico y temporal son entidades distintas todavía no está claro. Investigamos la memoria episódica para las caras usando MRI funcional (fMRI) en ocho controles y en un hombre de 34 años con el síndrome de Wernicke-Korsakoff y las lesiones diencefálicas pero sin la implicación intermedia del lóbulo temporal (MTL) en MRI. el fMRI fue realizado con una unidad del tesla 1.5. Tres tareas de la dual-opción fueron empleadas: (i) codificación de la cara (18 caras fueron presentadas aleatoriamente tres veces y pidieron los temas memorizar las caras); (ii) opinión de la cara (temas indicados que de dos caras emparejaron una tercera cara); y (iii) reconocimiento de cara (habían pedido los temas indicados que de dos caras pertenecieron al grupo ellos memorizar durante la codificación). Toda la activación era mayor en el hemisferio correcto. En controles las tareas de la codificación y del reconocimiento activaron dos regiones hippocampal (anterior y posterior). La región hippocampal anterior fue activada más durante el reconocimiento. La activación en la corteza prefrontal era mayor durante el reconocimiento. En el tema con el síndrome de Wernicke-Korsakoff, el fMRI no demostró la activación hippocampal durante la codificación o el reconocimiento. Durante el reconocimiento, aunque los datos del comportamiento demostraran la recuperación defectuosa, las regiones prefrontales fueron activadas como en controles, a excepción de la corteza prefrontal ventrolateral. la activación del fMRI de las cortezas visuales y de la cuenta del comportamiento en la tarea de la opinión indicó que el tema con el síndrome de Wernicke-Korsakoff percibió las caras, atención pagada a la tarea y demostró el juicio exacto. En el tema con el síndrome de Wernicke-Korsakoff, aunque el daño anatómico no implique la MTL, la codificación hippocampal de la memoria se ha perdido, posiblemente como consecuencia de la implicación talámica hippocampal-anterior del eje. La amnesia Anterograde podría por lo tanto ser la expresión del daño a un sistema hippocampal extendido, y la distinción entre el lóbulo temporal y la amnesia diencefálica tiene valor límite. En el tema con el síndrome de Wernicke-Korsakoff, la activación prefrontal dorsolateral preservada de la corteza durante el reconocimiento incorrecto sugiere que esta región está implicada más en la orientación o la atención en la recuperación que en la recuperación. La carencia de la activación de la corteza ventrolateral prefrontal confirma el papel de esta área en la formación de la memoria episódica. (+info)

18/20. Consumición del desorden de la evitación y del síndrome de Wernicke-Korsakoff que siguen puente gástrico: una asociación debajo-diagnosticada.

    El síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) y las costumbres alimenticias desordenadas se han divulgado por separado después de cirugía bariatric. Divulgamos a un paciente que siguiendo una operación bariatric desarrolló WKS asociado a costumbres el alimenticio disturbadas sin vomitar. Este hombre mórbidamente obeso desarrolló un miedo intenso de ganar el peso en el período postoperatorio y enganchó a una forma extrema de " behavior" de la evitación del alimento;. 2 meses postoperatoriamente después de pérdida de peso severa, lo hospitalizaron con la desorientación y un síndrome amnésico. Lo descargaron 2 meses más adelante con el peso estable y los hábitos alimentarios regulares. A pesar de esto, en la visita pasada de la carta recordativa 2 años postoperatoriamente, él todavía tenía un síndrome amnésico parcial residual. El equipo quirúrgico debe ser consciente de las formas peculiares de consumición patológica que pueden aparecer después de cirugía bariatric; la aparición de un desorden de la evitación de la consumición se puede asociar al desarrollo de WKS. (+info)

19/20. El síndrome de Wernicke-Korsakoff se asoció a gravidarum de la hiperemesis.

    PROPÓSITO: Los autores describen por este medio un caso del síndrome de Wernicke-Korsakoff con el acompañamiento de resultados oculares que es causado por gravidarum del hyperernesis. métodos: Experimentamos a una hembra de 27 años en 12 semanas del embarazo, que visitaron nuestra clínica debido a pérdida de peso, disturbio del paso, mentalidad disminuida y vértigos después de vomitar prolongado por 2 meses. La examinación neurológica demostró la ataxia del paso y la pérdida de orientación. La examinación oftalmológica demostró agudeza visual disminuida, nistagma optimista, diplopia y hemorragia retiniana. RESULTADOS: Divulgamos un caso relativamente raro del síndrome de Wernicke-Korsakoff con los síntomas oftálmicos inducidos por gravidarum de la hiperemesis. CONCLUSIONES: Si las mujeres embarazadas tienen síntomas de vomitar severo junto con otros resultados oculares tales como hemorragia retiniana o movimiento extraocular restringido, uno debe sospechar la diagnosis del síndrome de Wernicke-Korsakoff, y debe comenzar el tratamiento apropiado inmediatamente. (+info)

20/20. La anatomía de la amnesia: análisis neurohistological de tres nuevos casos.

    La información más útil sobre la anatomía de la memoria humana viene de casos donde ha habido prueba neurofisiológica extensa seguida por análisis neurohistological post mortem detallado. A nuestro conocimiento, se han divulgado solamente ocho tales casos (cuatro con daño intermedio del lóbulo temporal y cuatro con daño diencefálico). Aquí presentamos los resultados neurohistological neurofisiológicos y post mortem para un paciente (NC) con daño bilateral al lóbulo temporal intermedio y a dos pacientes (magnesio, PN) con el daño diencefálico debido al infarto talámico bilateral y a Korsakoff' síndrome de s, respectivamente. Los tres pacientes exhibieron un fenotipo similar de la amnesia con la memoria declarativa marcado deteriorada (anterograde y retrógrada) solamente del funcionamiento normal en pruebas de la memoria no explicativa (e.g., el preparar y los efectos del adaptación-nivel) así como en las pruebas de otras funciones cognoscitivas. El paciente NC tenía daño a los campos el CA1 y CA3 del hipocampo (a convolución del cerebro dentada y) y capa III de la corteza del entorhinal, pero con ahorrar relativo del campo CA2 y del subiculum. El magnesio del paciente tenía daño a la lámina medular interna y a los núcleos talámicos mediodorsal. El paciente PN tenía daño a los núcleos mamilares, a las zonas mammillothalamic, y a los núcleos talámicos anteriores. Estos resultados iluminan varias ediciones con respecto a la relación entre la amnesia diencefálica e intermedia del lóbulo temporal, el estado de la memoria de reconocimiento en amnesia, y la neuroanatomía de la memoria. (+info)
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Última actualización: Abril 2009
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