Casos registrados "Síndrome De Korsakoff"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/20. Estado-como asimientos pilomotores recurrentes: informe del caso y revisión de la literatura.

    Describen a un diabético el hombre de 66 años que presentó con asimientos pilomotores en su hemibody derecho. Los asimientos se repitieron con una frecuencia cada vez mayor, llevando a a estado-como la condición asociada a Korsakoff' síndrome de s. Un EEG fue realizado y varios asimientos electroclinical fueron registrados. El cerebro MRI era negativo. El paciente, que fue tratado con carbamazepine, hizo asimiento libre después de 1 semana. La memoria y el comportamiento volvieron gradualmente al normal en el plazo de 3 semanas. No había otro episodio neurológico durante una carta recordativa de 8 años. Hyperosmolar, hiperglicemia non-ketotic era considerado ser la causa de los asimientos. La patofisiología de asimientos pilomotores se discute y la literatura en el tema se repasa. ( info)

2/20. Encefalopatía y polineuropatía de Wernicke-korsakoff después de gastroplasty para la obesidad mórbida: informe de un caso.

    FONDO: La división gástrica es un procedimiento quirúrgico para el tratamiento de la obesidad mórbida que puede engendrar complicaciones neurológicas, tales como encefalopatía y polineuropatía de Wernicke. AJUSTE: Un hospital del especialista. PACIENTE: Una encefalopatía y una polineuropatía desarrolladas mujer de Wernicke-Korsakoff de 36 años 3 meses después de gastroplasty para la obesidad mórbida. Una exploración de resonancia magnética documentó la diagnosis, y una mejora clara ocurrió después del tratamiento parenteral de la tiamina. En nuestro paciente y en los casos previamente descritos de la literatura, el vomitar postquirúrgico es un constante encontrando eso parece ser el factor de precipitación de complicaciones neurológicas de la división gástrica. CONCLUSIÓN: El vomitar persistente después de que sea gastroplasty para la obesidad mórbida se debe considerar un síntoma alarmante a tratar inmediatamente con medidas apropiadas. ( info)

3/20. trazado Voxel-basado del hypometabolism del cerebro en amnesia permanente con el ANIMAL DOMÉSTICO.

    En este estudio, utilizamos voxel-basado trazando métodos para comparar el índice metabólico cerebral de reclinación de glucosa (CMRglc) medido con el ANIMAL DOMÉSTICO en cinco pacientes con la amnesia permanente (tres con Wernicke-Korsakoff crónico y dos con síndrome del postanoxia) a el de nueve temas de edad comparable sanos. Determinamos (i) un patrón del grupo del hypometabolism relativo; y (ii) la consistencia de este patrón del grupo, eventualmente, en temas individuales, según la etiología. Los resultados del análisis del grupo documentaron que la amnesia permanente está asociada a hypometabolism en el tálamo, la corteza posterior del cingulate, y la corteza prefrontal mesial (cerca de la convolución del cerebro de cingulate anterior), bilateral, así como en las convoluciones del cerebro temporales supramarginales y medias izquierdas. El análisis individual demostró que este patrón del grupo fue encontrado en esencialmente cada paciente, sin importar la causa de la amnesia. Así, la amnesia permanente es subtendida por la disfunción en las estructuras que pertenecen a Papez/a los circuitos límbicos así como en las áreas del izquierdo-hemisferio referidas típicamente a funciones verbales, probablemente a través de un mecanismo de la desconexión talamocortical e implicadas posiblemente en amnesia retrógrada. El uso de un método voxel-basado permitió que trazáramos una red común de la disfunción sináptica en un síndrome neurofisiológico sin importar la etiología. Nuestros resultados indican que esto debe ser un método de gran alcance en neuropsicología funcional. ( info)

4/20. Un perfil neurofisiológico anormal de un paciente del síndrome de Korsakoff a través de la carta recordativa.

    La base de la amnesia en el síndrome alcohólico de Wernicke-Korsakoff (WKS) se ha asociado generalmente a las lesiones diencefálicas y más específicamente a las lesiones de los núcleos talámicos anteriores. Estas estructuras del cerebro se consideran ser implicadas en la codificación/procesos de consolidación de la memoria episódica. Sin embargo, el daño del lóbulo frontal responsable de los déficits ejecutivos de la función también se ha documentado. El informe del presente detalla la naturaleza y el grado de la amnesia en los pacientes alcohólicos con WKS y que aparece ser principalmente debido a los déficits del lóbulo frontal (ejecutivo). ( info)

5/20. Un caso de Korsakoff' el síndrome de s mejoró por las altas dosis del donepezil.

    Presentamos un caso de Korsakoff' síndrome que fue tratado con éxito con las altas dosis del donepezil, un inhibidor de s de la esterasa de la acetilcolina, sabido para retardar el progreso de síntomas en Alzheimer' enfermedad de s. El paciente era una mujer japonesa casada 46 años que comenzó a beber el alcohol después de que ella se casara. Después de varios años que bebían de ella desarrolló los síntomas típicos del síndrome de Korsakoff. Donepezil fue comenzado después de que el tratamiento con tiamina o tiamina más fluvoxamine hubiera fallado. Sus síntomas amnésicos así como su calidad de vida mejoraron marcado durante el tratamiento del donepezil. La inhibición de la esterasa de la acetilcolina puede ser un tratamiento eficaz para Korsakoff' síndrome de s. ( info)

6/20. linfoma primario del CNS como causa del síndrome de Korsakoff.

    FONDO: El síndrome de Korsakoff presenta con la disfunción de la memoria con amnesia retrógrada, amnesia anterograde, la penetración limitada en la disfunción, y la confabulación. La etiología más común del síndrome de Korsakoff es deficiencia de la tiamina secundaria al alcoholismo. Hay informes limitados del caso de las lesiones estructurales que causan el síndrome de Korsakoff. DESCRIPCIÓN DEL CASO: Un varón de 46 años con una larga historia del alcoholismo presentó con una historia de la confusión, de la amnesia, y de la confabulación sin localizar características en la examinación neurológica. El paciente no demostró ningún cambio clínico con tiamina intravenosa. La tomografía computada del cerebro reveló un heterogéneo, realzando la lesión total centrada dentro del tercer ventrículo, con otras lesiones encontradas a través de regiones corticales y subcorticales. Dieron el paciente el dexamethasone i.v. sin la mejora clínica sensible pero con la mejora radiológica marcada con la reducción total. La biopsia de Stereotactic reveló una diagnosis del linfoma primario del sistema nervioso central (CNS). CONCLUSIONES: La mayoría de los pacientes que presentan con el síndrome de Korsakoff tienen deficiencia de la tiamina; sin embargo, las lesiones totales pueden producir un cuadro clínico idéntico. Éste es el primer informe del caso de un paciente con el linfoma primario del CNS que presenta como síndrome de Korsakoff. ( info)

7/20. encefalitis Herpesvirus-6 complicada por el síndrome de Wernicke-Korsakoff en un recipiente pediátrico del trasplante sin relación de la sangre de cuerda.

    Una muchacha de 10 años con leucemia mieloide aguda del M2 experimentó un trasplante sin relación de la sangre de cuerda en la primera recaída del material refractario. El el día 13, después de 48 horas con fiebre, ella demostró a sarampión-como la erupción, y el el día 15, ella comenzó a experimentar los síntomas neurológicos (dolor de cabeza, temblores, debilidad, nistagma, confusión suave, discurso, gusto, y disturbios del comportamiento, y asimientos focales). Ella también tenía amnesia para los acontecimientos recientes con la inhabilidad a aprender, mímico el síndrome de Wernicke-Korsakoff. La tomografía computada del cerebro y el líquido cerebroespinal (CFS) y el electroencefalograma eran no específicos. Encontramos la DNA humana del herpesvirus 6 (HHV-6) en la CFS y el citomegalovirus en lavado broncoalveolar usando técnicas de la reacción en cadena de polimerasa. El tratamiento con el ganciclovir y el foscarnet era eficaz, con la resolución total de síntomas. ( info)

8/20. Pérdida y ataxia de memoria después del gravidarum de la hiperemesis: un caso del síndrome de Wernicke-Korsakoff.

    El gravidarum de la hiperemesis puede inducir el síndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS), un desorden de la deficiencia de la tiamina caracterizado por anormalidades oculares, la ataxia y el disturbio del sentido. Esto se debe considerar en la diagnosis diferenciada de pacientes embarazados con vomitar de persistencia y alteraciones neurológicas. ( info)

9/20. Síndrome de Wernicke-Korsakoff que sigue la pequeña obstrucción del intestino.

    Divulgamos un caso de una señora de 64 años que desarrolló las características clínicas del síndrome de Wernicke-Korsakoff que seguían una laparotomía para la pequeña obstrucción del intestino. Después de la operación ella desarrolló íleo paralítico y requirió la nutrición parenteral total para un mes. Una historia sospechosa de las unidades del promedio 40 de consumición semanal del alcohol antes de la operación no podría ser confirmada y el paciente no demostró ninguna muestra de la dependencia del alcohol. Dentro de algunos meses del tratamiento con una dosis oral diaria de la tiamina 200 mgs complementaron por los multivitamins al paciente demostrado la evidencia subjetiva de la mejora en la confusión, confabulación, y amnesia anterograde, aunque las pruebas objetivas demostraran déficits residuales en muchas áreas del funcionamiento cognoscitivo, incluyendo memoria inmediata y retrasada de materiales, del planeamiento y de la conmutación verbales y no verbales de la atención. ( info)

10/20. La polineuropatía axonal aguda reversible se asoció al síndrome de Wernicke-Korsakoff: ¿conducción fisiológica deteriorada del nervio debido a la deficiencia de la tiamina?

    La polineuropatía y la encefalopatía axonal agudas de Wernicke-Korsakoff se convirtieron simultáneamente en tres pacientes. Los estudios de la conducción del nervio (NCS) detectaron los potenciales de acción compuestos marcado disminuidos del músculo (CMAPs) y los potenciales de acción del nervio sensorial (broches de presión) con la reducción mínima de la conducción; las respuestas de piel comprensivas (SSRs) también fueron disminuidas notablemente. Las biopsias surales del nervio demostraron solamente la degeneración axonal suave con la formación dispersada del ovoid del myelin. Los síntomas de la neuropatía disminuyeron en el plazo de dos semanas después de una infusión intravenosa de la tiamina. CMAPs, broches de presión, y SSRs también aumentaron considerablemente. Sugerimos que éste sea un nuevo tipo de debilitación periférica del nervio: falta fisiológica de la conducción con el retardo mínimo de la conducción debido a la deficiencia de la tiamina. ( info)
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Última actualización: Septiembre 2014