1/56. Uma hipótese psychodynamic na síndrome comer da noite. A síndrome comer da noite (NES) é interpretada geralmente em termos organicistic e physiological. Este papel olha-a dinâmicamente nos termos da dimensão psíquico do paciente através de uma examinação das tensões de contraste (vazio e fullness; conservando e destruindo o objeto, etc.) que são a causa inconsciente de seu NES. Um relacionamento é sugerido entre reawakenings nocturnal como um formulário do comportamento comendo e os sonhos undreamt ou evitados usados pelo paciente como uma defesa de encontro ao " perception" do inconsciente. ( info) |
2/56. A co-variação da resposta do comportamento aberrante escapar-mantido correlacionou com a privação do sono. Nós examinamos a relação entre a privação do sono e as mudanças no nível e o alocamento do comportamento aberrante (agressão e auto-ferimento) para uma criança com atraso mental moderado. Primeiramente, uma série de análises funcionais identificou que auto-ferimento (SIB) e a agressão foi mantida pelo escape das demandas (isto é, eram os membros da mesma classe da resposta). O escape das condições da demanda foi prendido então tempo excedente constante quando os níveis naturais de privação do sono ocorreram. Esta análise final demonstrou uma correlação entre a privação do sono e os aumentos no comportamento aberrante escapar-mantido. A privação do sono pareceu ser relacionada aos aumentos nos níveis de auto-ferimento mas não pareceu influenciar níveis de agressão. ( info) |
3/56. Associação entre o tamanho do cérebro e a abstinência do álcool. O encolhimento do cérebro com alcoolismo crônico é reconhecido bem. Nós mostramos, com análise quantitativa de varreduras de série, um aumento no volume hippocampal, cerebral, e cerebelar após a abstinência do álcool. ( info) |
4/56. Pode a privação crìtica programada do sono ser útil na gravidez e em depressões após o parto? FUNDO: O alvo deste estudo era testar a eficácia de privação crìtica programada do sono nas desordens de modo principais (MMD) que ocorrem durante a gravidez e após o parto. MÉTODOS: Nove mulheres que encontraram critérios de DSM-IV para um MMD com início durante a gravidez ou dentro de 1 ano após o parto submeteram-se a uma experimentação de uma ou outra privação do sono da cedo-noite (ESD), em que eram sono destituídos no primeiro parte de uma noite e dormiam do 03:00 - 07: 00 h, ou privação tardio do sono (LSD), em que foram privados do sono na última parte de uma noite e dormidos do 21:00 - 01: um modo de 00 H. foi avaliado antes da noite da privação do sono, após a noite da privação do sono, e depois que uma noite do sono da recuperação (22:30 do sono - 06: 30 h) pelos clínicos treinados, cegos à condição do tratamento, usando-se estandardizaram escalas. RESULTADOS: Mais pacientes responderam a LSD (nove de 11 experimentações: 82%) comparado com o ESD (duas de seis experimentações: 33%) e respondeu mais depois que uma noite do sono da recuperação (nove de 11 noites: 82%) do que após uma noite da privação do sono (seis de 11 noites: 55%). As mulheres gravidas eram os únicos que respondes ao ESD e os únicos não-receptivos ao LSD. LIMITAÇÕES: O tamanho de amostra pequeno e heterogêneo impede que nós façam umas conclusões mais definitivas baseadas em análises estatísticas. CONCLUSÕES: Embora os resultados sejam preliminares, os resultados sugerem aquele com estudo mais adicional, as intervenções crìtica cronometradas da privação do sono podem beneficiar mulheres com gravidez ou desordens de modo principais após o parto e potencial fornecer uma modalidade do tratamento da alternativa viável para aquelas mulheres que não são candidatos para intervenções farmacológicas ou psychotherapeutic. Tais intervenções são necessários ajudar a impedir os efeitos devastadores da depressão durante a gravidez e do período após o parto na mãe, no infante, na sua família e na sociedade. ( info) |
5/56. O progresso terapêutico de uma exibição de dois exemplos do irmão dormir-acorda a desordem do ritmo. Neste estudo, duas fêmeas, os irmãos que exibiram um non-24 h dormir-acordam o ritmo (non-24 h) foram observados em casa. Entretanto, mostraram uma síndrome atrasada da fase do sono (DSPS) imediatamente depois da admissão ao hospital da universidade de Kurume. Melatonin (magnésio 3) foi começado depois de chronotherapy e deste melhorou o seu dormir-acorda o ritmo. Latência diminuída mostrada do sono de Polysomnography (PSG) e estágio aumentado do sono. Nestes casos, a participação de fatores ambientais foi sugerida fortemente para dormir-acorda anomalias do ritmo assim como fatores familial. ( info) |
6/56. Infarction miocárdico durante a privação do sono em um paciente com destrocardia--um relatório do caso. Um paciente com destrocardia que sofreu seu primeiro infarction miocárdico depois que aproximadamente 26 horas de um protocolo diagnóstico da privação do sono são descritas. O infarction começou aproximadamente 3 horas após uma melhoria significativa no modo, que persistiu durante e após o infarction. A privação total do sono pode ser um factor de risco agudo para o infarction miocárdico. ( info) |
7/56. Desordens de sono causadas pelo tumor do brainstem: relatório do caso. Poucos estudos a respeito das desordens de sono em lesões ou em tumores do brainstem foram publicados. Nós relatamos o exemplo de uma menina que seja operada sobre para um tumor do brainstem na idade de 4 anos. No postsurgery, teve o hemiparesis do lado esquerdo, engulindo dificuldades, e os apneas severos que exigem um tracheotomy com ventilação nocturnal. O child' saúde de s melhorada progressivamente. Duas gravações do sono foram executadas em 7 e 9 anos sem a ventilação nocturnal. Estas gravações mostraram desordens de sono com uma diminuição no tempo de sono total e no sono rápido do movimento de olho (REM). Diversos apneas centrais foram observados. Os apneas eram mais freqüentes durante o sono do REM na primeira gravação e foram associados com a descarga e os microarousals. ( info) |
8/56. A insónia associou com a participação thalamic na doença de Creutzfeldt-Jakob de E200K. FUNDO: A insónia com participação thalamic predominante e mudanças patológicas corticais e cerebelares menores não é característica da doença de Creutzfeldt-Jakob familial (CJD) mas é uma indicação da insónia familial fatal. OBJETIVO: Para relatar uma mulher dos anos de idade 53 com insónia intratável como seu sintoma inicial da doença. MÉTODOS: Os autores caracterizaram características clínicas, patológicas, e moleculars da doença usando EEG, polysomnography, neurohistology, a mancha ocidental, arranjar em seqüência da proteína, e a análise do gene da proteína do prião (PrP) (PRNP). RESULTADOS: O dysgraphia desenvolvido paciente, o dysarthria, a bulimia, a perda myoclonus, de memória, as alucinação visuais, e os opisthotonos, assim como sinais pyramidal, extrapiramidais, e cerebelares. Os estudos de Polysomnographic mostraram uma ausência dos estágios 3 e 4, e a remoção. Morreu 8 meses após o início. Na examinação neuropathologic, havia uma participação thalamic principal caracterizada pela perda neuronal, por mudanças espongiformes, e pelo gliosis proeminente. Os núcleos olivary inferiores exibiram o chromatolysis, a perda neuronal, e o gliosis. As mudanças espongiformes eram suaves no neocortex e nao evidentes no cerebelo. O immunopositivity de PrP estava atual nestas áreas assim como no thalamus. A análise de PRNP mostrou o haplotype E200K-129M. A análise ocidental do borrão mostrou a presença da protease K (PK) - PrP resistente (PrP (o sc)) com o isoform nonglycosylated do kd aproximadamente 21, correspondendo no tamanho àquele do tipo - 1 PrP (sc). proteína do N-terminal que arranja em seqüência locais demonstrados da segmentação do PK na glicina (g) 82 e no G78, como relatado previamente em CJD com o haplotype de E200K-129 M. CONCLUSÕES: A insónia pode ser um sintoma adiantado proeminente nos casos de CJD lig ao haplotype de E200K-129M em que o thalamus é severamente afetado. ( info) |
9/56. Relacionamento entre uma quantidade de sono e o sleepiness do dia em três casos. O efeito de uma quantidade do sono no sleepiness do dia foi investigado, e a quantidade apropriada de sono para cada assunto foi avaliada. Três crianças foram avaliadas longitudinalmente para três circunstâncias: controle, extensão do sono, e redução do sono. Um teste da latência do sono foi conduzido cinco vezes para cada condição em 2 intervalos de h de 10.00 horas. Os resultados mostraram que os efeitos do sleepiness aumentado da perda de sono em 10.00 horas e em 18.00 horas, e lá eram correlações positivas entre uma quantidade do sono e a latência do sono para cada assunto (r = 0.590-0.903). Mesmo se a quantidade de sono para cada assunto era suficiente foi avaliado do relacionamento entre as duas medidas. ( info) |
10/56. Perda de sono total transiente em Whipple' cerebral; doença de s: um estudo longitudinal. Um caso com a perda de sono transiente, quase completa causada pela manifestação cerebral de Whipple' a doença de s (WD) é apresentada. WD cerebral é raro e ocorre na maioria dos casos após a infecção gastrintestinal. Em nosso caso, um progressista e uma perda de sono finalmente quase completa eram o sintoma inicial e predominante. Os estudos de Polysomnographic em diversas noites consecutivas e sobre 24 h mostraram que uma abolição total do dormir-acorda o ciclo com duração nocturnal do sono menos de 15 da deficiência orgânica hypothalamic revelada da glândula endócrina testes mínimos com aplainar do rhythmicity circadian do cortisol, do TSH, da hormona de crescimento e do melatonin. O hypocretin do líquido cerebrospinal (CSF) foi reduzido. [18F] O tomography de emissão de positrão do Deoxyglucose (FDG-PET) revelou áreas hypermetabolic nas áreas corticais e subcortical que incluem o brainstem, que pôde explicar a patologia do sono e a paralisia vertical do olhar. No curso do tratamento com antibióticos e do carbamazepine adicional por 1 ano, insónia lentamente e melhorado gradualmente. As investigações da glândula endócrina em uma continuação de 1 ano mostraram aplainar persistente do rhythmicity circadian. O FDG-PET indicou metabolismo normalizado em regiões distintas da haste de cérebro que paralelizou a restauração do comprimento do sono. A extensão do rompimento do sono neste caso da insónia orgânica era similar aos casos da insónia fatal familial, mas era pelo menos parcialmente reversible com tratamento. ( info) |