1/76. Le traitement de demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy avec l'acuponcture : une étude de cas clinique. Demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy (CIDP), également désigné sous le nom du syndrome de rechute chronique de Guillain-Barre, est une maladie neurologique rare caractérisée par le moteur symétrique progressif et la perte sensorielle. Les traitements biomédicaux courants pour cette maladie sont souvent seulement à court terme en nature et ont des limitations en ce qui concerne des effets secondaires et le coût. Les auteurs passent en revue CIDP des perspectives de la médecine occidentale de biomédecine et de chinois traditionnel. Un rapport de cas d'une femelle de 17 ans diagnostiquée avec CIDP et traitée avec succès avec l'acuponcture est passé en revue. ( info) |
2/76. Le spectre de la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique. On a proposé des critères de recherches pour le diagnostic de la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique (CIDP) par un sous-comité ad hoc de l'académie américaine de la neurologie (AAN) en 1991, et depuis lors ces critères ont été employés couramment dans des études cliniques. Nous avons été impressionnés par la conclusion fréquente des changements électrophysiologiques d'une neuropathie demyelinating des patients dont la présentation clinique ne se conforme pas au phénotype clinique habituellement admis de CIDP. Pour déterminer l'éventail clinique de CIDP, nous avons conduit un examen rétrospectif des patients du laboratoire périphérique d'électrophysiologie de l'université du centre médical commémoratif de Miami-Jackson. Des critères diagnostiques pour le demyelination acquis d'un nerf individuel ont été adaptés des critères de recherches d'AAN pour le diagnostic de CIDP (1991). Des patients ont été acceptés pour l'inclusion quand une telle évidence a été démontrée dans au moins un nerf de moteur ou au moins des deux nerfs sensoriels. Nous avons alors passé en revue le phénotype clinique et l'étiologie fondamentale de la neuropathie dans ces cas. Quatre-vingt-sept patients, 63 masculins et 24 femelles, âge des années du début 4-84 (moyen 49.3), ont répondu à ces critères d'inclusion. Quarante-sept patients (54%) ont eu les dispositifs distincts en dehors de la présentation clinique habituelle de CIDP. De ces derniers, 15 (17%) ont eu les dispositifs principalement distaux, 13 (15%) ont eu exclusivement la polyneuropathie sensorielle ; sept (8%) ont eu la maladie nettement asymétrique, sept (8%) avaient associé le demyelination de CNS, quatre (5%) ont eu la participation prédominante de nerf crânien, et un (1%) ont eu seulement le syndrome agité de jambes. Des conditions médicales associées qui ont pu avoir été responsables de la neuropathie demyelinating acquise étaient présentes dans 60% des patients. Nous concluons que l'éventail de CIDP est plus large que soyez indiqué par l'application stricte des critères de recherches d'AAN, et que plusieurs des cas répondant à des critères plus libéraux répondent fréquemment à la thérapie immunosuppressive. ( info) |
3/76. Polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique après traitement avec l'interféron-alpha. Le traitement avec l'interféron-alpha (IFN-alpha) a été associé à l'occurrence d'un certain nombre de désordres autoimmuns. Nous rapportons un cas de la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique (CIDP) se produisant dans un patient présentant une infection chronique de l'hépatite virale C qui a reçu une forme originale et long-acting d'IFN-alpha. Après le retrait du traitement d'interféron, ce patient a répondu à un cours prolongé simple d'échange de plasma qui a eu comme conséquence une remise clinique complète des symptômes sans rechute. ( info) |
4/76. Forme ataxique de demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy (CIDP). Nous avons rapporté un mâle de 64 ans avec une histoire de huit mois de perturbation de démarche et d'affaiblissement sensoriel. Le patient a au commencement noté l'unsteadiness de la démarche et de l'engourdissement en ses pieds, et ces symptômes ont progressé jusqu'à ce qu'il ait ne pu pas marcher sans aide cinq mois plus tard. Le sens vibratoire de sensation et de position ont été nettement diminués, et les réflexes profonds de tendon étaient absents dans toutes les extrémités. Les vitesses de conduction de moteur étaient lentes avec des latences distales prolongées, et des potentiels d'action de nerf sensoriel (rupture) n'ont pas été obtenus. La biopsie Sural de nerf a indiqué une perte douce de fibres myelinated et de demyelination segmentaire. Le fluide céphalo-rachidien a montré à compte normal de cellules avec la protéine 526 mg/dl. Les anticorps anti-GM1, anti-GM2 et anti-GA1 en sérum étaient positifs. Nous avons diagnostiqué demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy (CIDP) présentant l'ataxie. La thérapie stéroïde a apporté l'amélioration immédiate des symptômes et des signes. Ce cas suggère que CIDP devrait être considéré en tant qu'une des causes potentielles de la neuropathie ataxique. ( info) |
5/76. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
6/76. La polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique s'est associée à la glomérulonéphrite membranée : rapport de cas. Un cas de la polyneuropathie inflammatoire chronique de Demyelinating (CIDP) avec la glomérulonéphrite membranée (MGN) est rapporté. C'est le deuxième cas enregistré dans la littérature et l'article compare ce cas à l'autre cas rapporté, y compris des implications immunologiques. ( info) |
7/76. Neuropathie multifocale de rechute chronique de sensoriel-moteur avec le bloc de conduction. Un homme de 47 années a eu 13 épisodes de la neuropathie de rechute et de remise de sensoriel-moteur impliquant les membres supérieurs au cours des 20 dernières années. Tout sauf le dernier épisode résolu spontanément dans les 2 mois. La neurophysiologie a indiqué le moteur multifocal et le bloc sensoriel de conduction dans les membres supérieurs avec des latences terminales normales. L'analyse de CSF était normale et les anticorps anti-GM1 n'ont pas été détectés. Il y avait une amélioration clinique dramatique après traitement intraveineux d'immunoglobuline. Ce cas représente une variante multifocale peu commune de la neuropathie demyelinating inflammatoire chronique. ( info) |
8/76. Détection échographique d'hypertrophie périphérique diffuse de nerf dans demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy. Demyelinating inflammatoire chronique polyradiculoneuropathy est une maladie autoimmune caractérisée par demyelination et remyelination récurrents avec l'épaississement résultant des nerfs périphériques. Nous rapportons un cas dans lequel l'échographie était instrumentale en démontrant l'hypertrophie périphérique diffuse de nerf. Sur l'échographie, les deux plexuses brachiales se sont avérés diffusément hypertrophiques et hypoechoic. Des résultats semblables ont été notés pour les nerfs médians, sciatiques, et fémoraux. Les résultats de plexus brachiale ont été confirmés par MRI. ( info) |
9/76. Polyneuropathie demyelinating inflammatoire : une complication de l'immunothérapie dans le mélanome malin. Les syndromes de Paraneoplastic (PNS) impliquant le système nerveux central sont une manifestation rare de la maladie maligne. Car ils précèdent généralement le diagnostic de la malignité leurs manifestations aiguës ne se présentent pas souvent aux oncologistes en premier lieu. On le croit actuellement que les la plupart, sinon toutes, PNS neurologique sont autoimmunes en nature. Les protéines exprimées ectopically sur la surface des cellules de tumeur produisent d'une immuno-réaction qui croix-réagit avec la même chose, ou semblables, des protéines dans le système nerveux ayant pour résultat des dommages. Ceci peut impliquer un type unicellulaire du système nerveux tandis que dans d'autres cas l'affaiblissement est plus répandu. Le rapport suivant est d'un cas de la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique (CIDP) se produisant dans le mélanome malin métastatique, après traitement avec l'interféron-alpha. Nous passons en revue la littérature courante sur cette association rare et spéculons sur sa pathogénie, et les implications pour de futures stratégies thérapeutiques dans le mélanome visant des antigènes de tumeur. ( info) |
10/76. Exacerbation grave d'hépatite après thérapie à court terme de corticostéroïde dans patients présentant le " ; latent" ; hépatite chronique B. Nous présentons un cas de l'exacerbation grave de l'hépatite après thérapie à court terme de corticostéroïde pour la polyneuropathie demyelinating inflammatoire chronique (CIPD) avec le " ; latent" ; hépatite chronique B ne montrant aucun antigène et anticorps HBV-connexes. Après thérapie d'impulsion de corticostéroïde pour CIPD, le patient a eu l'exacerbation grave de l'hépatite deux fois. Bien qu'elle n'ait montré aucun virus de l'hépatite B (HBV) - les antigènes relatifs ou les anticorps, ordres de HBV ont été détectés dans le sérum et le foie par une amplification en chaîne par réaction nichée. Une analyse d'ordre de HBV à la deuxième exacerbation a prouvé que G--Un à la mutation ponctuelle au nucléotide 1896 que le codon converti 28 du tryptophane (TGG) à un codon non-sens (ÉTIQUETTE) dans la région de precore a eu comme conséquence le changement d'acide aminé, qui a été fréquemment observé dans l'hépatite fulminante et l'hépatite grave au Japon. ( info) |