Casos registrados "Paraparesia"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/108. Polineuropatía axonal aguda en alcoholismo y la desnutrición crónicos.

    En contraste con la obra clásica, lentamente la polineuropatía progresiva en los pacientes alcohólicos, formas agudas, mímico clínico síndrome de la Guillain-Barra, es rara. Presentamos a un paciente que desarrolló la debilidad de motor y la pérdida sensorial en los cuatro miembros en el plazo de cuatro días. Los datos del laboratorio eran constantes con abuso de alcohol de largo plazo y deficiencia documentada de la tiamina. Las examinaciones repetidas del líquido cerebroespinal eran normales. Los estudios electrofisiológicos demostraron una polineuropatía sensoriomotora aguda con la implicación predominante axonal. Concluimos que la neuropatía alcohólica aguda tiene que ser distinguida de síndrome de la Guillain-Barra y de otras formas de polineuropatía aguda usando clínico, laboratorio, y los datos electrofisiológicos. La toxicidad del etanol y la deficiencia de la vitamina podían desempeñar un papel en la patogenesia. ( info)

2/108. Expulsión espontánea de los cálculos grandes de la vesícula en una mujer con paraparesis.

    INTRODUCCIÓN: Urolithiasis es una complicación común pero evitable de los desordenes de la médula espinal (SCD). INFORME DEL CASO: Divulgamos a una mujer de 25 años con el paraparesis que pasó espontáneamente perurethra grande de dos cálculos sin dolor y marcar con una cicatriz uretral desarrollado. La hiperreflexia de Detrusor, la ausencia de sensaciones y la carencia del tono de la esfinge habrían podido contribuir a la expulsión sin dolor de los cálculos grandes en este paciente. CONCLUSIÓN: La disuria, un síntoma prominente del urolithiasis puede no estar presente en temas con SCD. El conocimiento sobre urolithiasis entre los profesionales de salud implicados en el cuidado de los pacientes de SCD es necesario para la prevención y la intervención temprana. ( info)

3/108. Filtración del líquido cerebroespinal para la neuropatía demyelinating aguda en eritematoso de lupus sistémico.

    Divulgamos a un paciente con complicado eritematoso de lupus sistémico por una neuropatía demyelinating aguda. La terapia convencional con las inmunoglobulinas intravenosas y el immunoadsorption complementaron por methylprednisolone del pulso y el ciclofosfamida falló. Una mejora rápida de la paresia siguió a la institución de la filtración del líquido cerebroespinal. ( info)

4/108. quistes cervicales y torácicos del juxtafacet que causan déficits neurológicos.

    DISEÑO DEL ESTUDIO: Informes del caso y revisión de la literatura. OBJETIVOS: Para repasar las características, el tratamiento, y el resultado clínicos de los quistes del juxtafacet. RESUMEN DE LOS DATOS DEL FONDO: Ha habido previamente 4 cajas divulgadas de quistes torácicos del juxtafacet y 19 cajas de quistes cervicales del juxtafacet. Los quistes cervicales han originado generalmente del ligamento cruciforme y de la mielopatía causada. Los quistes torácicos son señalados generalmente por la mielopatía. MÉTODOS: Los expedientes del departamento de neurocirugía del hospital real a partir la an o 80 a 1995 de Adelaide fueron repasados para las cajas de quistes intraspinales del juxtafacet. RESULTADOS: Ocho cajas de quistes intraspinales del juxtafacet fueron identificadas; seises estaban en la espina dorsal lumbar. Un paciente hizo un quiste cervical relacionar con un empalme de la faceta y tenía radiculopatía unilateral. Un segundo paciente con un quiste torácico tenía el inicio gradual de la mielopatía. Ambos pacientes tenían supresión quirúrgica del quiste sin la resección del dura adherente. Los síntomas y las muestras neurológicas mejoraron en cada caso. CONCLUSIONES: Los quistes cervicales y torácicos del juxtafacet son las lesiones raras que son señaladas generalmente por la mielopatía. Los resultados de la cirugía son excelentes en la mayoría de los casos, incluso si el quiste no se suprime totalmente. ( info)

5/108. MRI en enfermedad de descompresión.

    Divulgamos un caso de la enfermedad de descompresión en el cual el paraparesis desarrollado paciente durante buceo con escafandra después de la subida rápida. MRI de la espina dorsal reveló una lesión intramedular focal constante con los síntomas. Los aspectos patofisiológicos y radiológicos de la enfermedad de descompresión espinal se discuten. ( info)

6/108. Terapia de Hydroxyurea en el síndrome del equina del paraparesis y del tallo debido a la hematopoyesis extramedular en talasemia: mejora de parámetros clínicos y hematológicos.

    pacientes con el mejoramiento de la demostración de los desordenes de la beta-globina de la condición clínica por síntesis continua de la hemoglobina fetal en vida adulta. Divulgamos datos sobre un paciente con beta (o) - genotipo de la talasemia y fenotipo clínico del intermedia de la talasemia. Él recibió terapia con el hydroxyurea (20 mg/kg/d) debido a la presencia de masas extramedulares que causan paraparesis, la vejiga neurogénica y la impotencia. Durante terapia, el paciente demostró un cuadro clínico mejorado y un aumento significativo en Hb total (a partir 71.8 a 103.2 g/l) y un cociente sintético de la globina gamma/alfa (a partir la 0.39 a 0.68). El efecto myelosuppressive del hydroxyurea fue revelado por una disminución de CFU-GEMM, de BFU-E, y de CFU-GM. Por lo tanto el hydroxyurea puede ser eficaz en el tratamiento de los pacientes con la hematopoyesis extramedular (EMH) que no son transfusión-dependientes y no pueden ser tratados con radioterapia. ( info)

7/108. Síndrome de la Guillain-Barra: perspectivas con los niños y los niños.

    Un paraparesis flácido agudo o un quadriparesis ascendente en un niño o un niño constituye una emergencia pediátrica muy importante de la neurología. El síndrome de la Guillain-Barra (GBS) es la causa más frecuente. Éste es sobre todo un autoinmune, poste-infeccioso, demyelinating, proceso periférico del sistema nervioso. Un pequeño porcentaje de niños desarrolla un proceso axonal primario no desemejante de eso identificada más comunmente en china. Debido a el potencial para el compromiso respiratorio agudo, cualquier niño sospechoso de tener GBS necesita la hospitalización inmediata. Las consideraciones principales en diagnosis diferenciada incluyen myelitis transversal, neuropathies tóxicos, parálisis de la señal, botulismo infantil, gravis de la miastenia, y dermatomyositis. En la ocasión, algunos niños más jovenes presentan con un síndrome agudo del dolor severo que pueda enmascarar como pseudo-encefalopatía. Otra variante clínica es el síndrome de Miller-Fisher caracterizado por la ataxia, el ophthalmoparesis, y el areflexia. Esto se asocia a un de alta frecuencia de los anticuerpos de anti-GQ-1-b. Aunque la mayoría de los niños con GBS tengan un curso clínico relativamente benigno, algo se convierte en mismo enfermedad y requiere la intubación con la supervisión de los cuidados intensivos. El tratamiento inmunomodulador se debe utilizar para cualquier niño que pierda la capacidad de caminar. Hasta la fecha, no se ha terminado ningún estudio bien-controlado que analizaba los méritos relativos de las dos terapias más de uso general, a saber plasmapheresis o inmunoglobulina intravenoso administrada. ( info)

8/108. Paraparesis después de la puntura lumbar en un varón con leucemia.

    Una puntura lumbar de diagnóstico fue realizada en un varón de 12 años con leucemia linfoblástica aguda. Debido a trombocitopenia (la cuenta de plaqueta 42,000/m m (3)), una transfusión de la plaqueta fue dada inmediatamente antes de la puntura lumbar. Sin embargo, la cuenta de plaqueta no fue reexaminada. El paciente desarrolló paraparesis progresivo poco después de la puntura lumbar. La proyección de imagen de resonancia magnética reveló un hematoma subdural espinal extenso del T2 al nivel S2. Este informe del caso ilustra las consecuencias a veces dramáticas de la puntura lumbar en pacientes con leucemia de la niñez. Las pautas para la examinación de la cuenta de plaqueta y de la corrección de la trombocitopenia antes de la puntura lumbar se discuten. ( info)

9/108. feocromocitoma malo con paraparesis progresivo en la enfermedad de von hippel-lindau.

    Los feocromocitomas son una característica del espectro de la enfermedad de von hippel-lindau, un desorden del multisistema de la herencia dominante de un autosoma. Los feocromocitomas, sin embargo, se observan durante vida con una frecuencia más baja que otras características de esta enfermedad, tales como angiomas retinianos, haemangioblastomas del CNS, y carcinomas renales. Presentamos el caso altamente inusual de un paciente que requirió una operación de emergencia para un tumor torácico extramedular intradural que era clínico sugestivo inicialmente de neurinoma. Presentamos evidencia de investigaciones del RMN, histológicas y del isótopo de la exploración de este ser una metástasis del feocromocitoma y de un paraganglioma derecho-echado a un lado adicional en la misma altura. Una historia detallada reveló que este paciente había sufrido a partir de cuatro otros feocromocitomas y de dos otros paragangliomas, además del angiomatosis retiniano de la enfermedad de von hippel-lindau. Este caso es extraordinario debido (i) al sitio inusual de la metástasis, (ii) el requisito neurológico para una operación de emergencia del feocromocitoma, (iii) metástasis del feocromocitoma en la enfermedad de von hippel-lindau (solamente ocho casos anteriores), y (iv) el número de feocromocitomas recurrentes. Demuestra claramente la necesidad para frecuente y de siempre la carta recordativa en la enfermedad de von hippel-lindau. ( info)

10/108. Ampliación de un absceso epidural lumbar aséptico crónico por las inyecciones intraspinales--una causa rara del paraparesis progresivo.

    El uso frecuente de procedimientos invasores en la médula espinal tal como inyecciones epidurales ha llevado a una incidencia creciente de abscesos yatrogénicos. Divulgamos el caso de un paciente que sufrió de dolor de espalda. Durante inyecciones lumbares epidurales de esteroides el paciente desarrolló síntomas radiculares severos, dando por resultado paraparesis severo. Demostramos la causa rara de esta deterioración progresiva, siendo una combinación de un absceso epidural aséptico crónico preexistente y de una ampliación yatrogénica por las inyecciones epidurales repetidas. Sr.-Explora demostró una lesión total en el nivel vertebral L4/5, que fue quitado quirúrgico. La evaluación histológica reveló la presencia de un absceso epidural espinal aséptico crónico con bleedings agudos. La histología y los Sr.-Datos divulgaron depósitos múltiples de la droga aplicada dentro del absceso y en el tejido suave paravertebral circundante. Los autores prueban que la causa de la deterioración neurológica era debido a las inyecciones epidurales en un absceso epidural aséptico crónico lumbar preexistente. Las complicaciones dañosas y desagradables pueden ocurrir las inyecciones epidurales de siguiente. Aunque presentamos una causa muy rara de tales complicaciones, una supervisión cuidadosa del estado neurológico del paciente es necesaria así como el uso temprano de SR. proyección de imagen en el caso de la deterioración. ( info)
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