Cas Rapportés "neutropénie"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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1/1180. Paronychia grave dû à la neutropénie zidovudine-induite dans un nouveau-né.

    Nous décrivons le cas d'un enfant exposé HIV-périnatalement qui a été traité avec la prophylaxie de zidovudine pour la réduction de transmission périnatale. À 4 semaines d'âge, il a développé le paronychia grave des grands orteils en raison des albicans et de l'escherichia coli de candida. À ce moment-là, les essais en laboratoire ont montré l'anémie et la neutropénie. la toxicité hématologique zidovudine-connexe résolue à la fin du régime prophylactique et de l'enfant en bas âge est devenue négatif de HIV-anticorps (seroreverter) à 8 mois d'âge. Paronychia résolu après que le traitement avec le fluconazole oral et les antiseptiques topiques mais le tissu mou du repli du derme ait été pénétré par le bord du plat d'ongle, ayant pour résultat la formation d'un pont cutané au-dessus de l'ongle qui a résolu par la nécrose spontanée. À notre connaissance, cette complication rare n'a pas été précédemment décrite dans un enfant exposé HIV-périnatalement traité avec le zidovudine. ( info)

2/1180. la neutropénie vancomycine-induite s'est associée à la fièvre : les similitudes entre deux immunisé-ont négocié des réactions de drogue.

    Un femme de 39 ans étant traité pour l'ostéomyélite avec la vancomycine a développé la fièvre grave de neutropénie et de drogue. Après qu'elle ait discontinué la thérapie, les deux désordres rapidement résolus. Ces réactions défavorables ont été rarement rapportées avec la vancomycine, et partagent beaucoup de similitudes en ce qui concerne les dispositifs cliniques et les mécanismes postulés de l'induction. À notre connaissance c'est le premier cas documentant la fièvre de drogue comme composant principal de la neutropénie vancomycine-induite, et fournit davantage d'évidence à l'appui d'un mécanisme immunisé-négocié. ( info)

3/1180. Susceptibilité antifongique des espèces d'aspergille d'isolement dans l'infection orale invahissante dans les patients neutropenic présentant des malignités hématologiques.

    OBJECTIF : Le but de cette étude était d'évaluer la pertinence de la susceptibilité antifongique in vitro à la réponse clinique dans les patients neutropenic présentant l'aspergillose orale invahissante. CONCEPTION D'ÉTUDE : Neuf isolats des espèces d'aspergille ont été obtenus à partir des infections orales invahissantes dans 9 patients présentant des malignités hématologiques et examinés pour leur susceptibilité in vitro à l'amphotéricine B, au fluconazole, au miconazole, au fluorocytosine 5, et à l'itraconazole. Des valeurs inhibitrices minimales de concentration des 5 drogues ont été obtenues pour chaque mycète par l'utilisation d'une méthode de bouillon de microdilution. Les patients ont été soignés avec de l'amphotéricine intraveineuse B (30-50 mg/jour) en combination avec le fluorocytosine 5 oral (3000-6000 mg/jour) et/ou l'itraconazole oral (200 mg/jour). RÉSULTATS : L'amphotéricine B et l'itraconazole se sont avérés très en activité, avec des valeurs inhibitrices minimales de concentration de 0.861 et 0.194 microg/mL, respectivement. miconazole et fluorocytosine 5 ont montré des valeurs inhibitrices minimales de concentration de 1.72 et 3.56 microg/mL, respectivement. D'une part, le fluconazole FCZ a montré d'activité réduite, avec une valeur inhibitrice minimale de concentration au-dessus de 64.0 microg/mL. Pendant la neutropénie, la chimiothérapie antifongique combinée a stabilisé l'aspergillose orale et a empêché la diffusion des lésions orales dans 8 patients dans qui les comptes de neutrophile ont par la suite récupéré. CONCLUSIONS : Les résultats impliquent que l'essai in vitro de susceptibilité peut servir de paramètre instructif en ce qui concerne l'efficacité de ces antifungals dans le traitement de l'aspergillose orale invahissante, induisant le stasis fongique jusqu'à ce que les neutrophiles récupèrent. ( info)

4/1180. pneumonie dans les patients neutropenic fébriles et dans des destinataires de greffe de tige-cellule de moelle et de sang : utilisation de la tomographie calculée à haute résolution.

    BUT : Pour obtenir des données statistiques sur l'utilisation de la tomographie calculée à haute résolution (HRCT) pour le dépistage précoce de la pneumonie dans les patients neutropenic fébriles présentant le centre inconnu de l'infection. MATÉRIAUX ET MÉTHODES : Cent quatre-vingt-huit études de HRCT ont été réalisées pour l'avenir dans 112 patients neutropenic avec la fièvre d'origine inconnue persistant pendant plus de 48 heures en dépit de traitement antibiotique empirique. Cinquante-quatre de ces études ont été réalisés dans des destinataires de greffe. Tous les patients ont eu des radiographies normales de coffre. Si la pneumonie était détectée par HRCT, le lavage bronchoalvéolaire guidé a été recommandé. L'évidence de la pneumonie sur des radiographies de coffre pendant le suivi et les micro-organismes détectés pendant le suivi ont été considérés comme la documentation de la pneumonie. RÉSULTATS : Des 188 études de HRCT, 112 (60%) ont montré que la pneumonie et 76 étaient normaux. La documentation de la pneumonie était possible dans 61 cas par le roentgenography de coffre ou la détection de micro-organisme (54%) (< de P ; 10 (- 6)). La sensibilité de HRCT était 87% (88% dans des destinataires de greffe), spécificité était 57% (67%), et la valeur prédictive négative était 88% (97%). Un gain de temps de 5 jours a été réalisé par l'utilisation additionnelle de HRCT comparé à une utilisation exclusive de roentgenography de coffre. CONCLUSION : La fréquence de la maladie pulmonaire inflammatoire après un balayage soupçonneux de HRCT (> ; 50%) montre que la pneumonie n'est pas exclue par une radiographie normale de coffre. Etant donné la durée sensiblement plus longue des épisodes fébriles dans des destinataires de greffe, les résultats de HRCT sont particulièrement appropriés dans ce sous-groupe. Les patients avec HRCT normal balaye, en particulier des destinataires de greffe, ont un à faible risque de la pneumonie pendant le suivi. Tous les patients neutropenic présentant la fièvre d'origine inconnue et les radiographies normales de coffre devraient subir HRCT. ( info)

5/1180. La neutropénie et la thrombocytopénie mortelles se sont associées au ticlopidine après stenting.

    Nous rapportons 3 cas de neutropénie mortelle et de thrombocytopénie liées au ticlopidine après stenting coronaire. Les patients devraient être conseillés au sujet des signes tôt de l'infection et du saignement et avoir la numération globulaire complète régulièrement programmée. ( info)

6/1180. candidemia de dubliniensis de candida dans les patients présentant la transplantation chimiothérapie-induite de moelle de neutropénie et.

    Le dubliniensis récemment décrit de candida d'espèces a été récupéré principalement de la candidiase orale superficielle dans les patients HIV-infectés. Aucune infection invahissante médicalement documentée n'a été rapportée jusqu'ici dans ce groupe patient ou dans d'autres patients immunocompromised. Nous rapportons à trois cas de candidemia dus à ceci des espèces nouvellement naissantes de candida dans les patients HIV-negative présentant l'immunosuppression et la transplantation chimiothérapie-induites de moelle. ( info)

7/1180. Expansion clonale des lymphocytes de gammadelta-T dans un porteur de HTLV-I, liée à la neutropénie et au rhumatisme articulaire chroniques.

    Nous rendons compte d'un porteur de HTLV-I montrant la prolifération clonale des lymphocytes de gammadelta-T liés à la neutropénie et au rhumatisme articulaire chroniques (RA). Un femme japonais de 75 ans a eu une histoire de 20 ans de RA et s'est avéré avoir la neutropénie et la lymphocytose par les examens courants. Son compte de cellules blanches était 5,800/microl avec des lymphocytes de 89%. Les gammadelta-lymphocytes de prolifération n'ont pas montré la morphologie typique des grands lymphocytes granulaires (LGL) et étaient positifs pour CD3, TCRdelta1, et HLA-DR mais négatif pour CD4, CD8, et deltaTCS1. Clonally a réarrangé la TCRgamma-chaîne (Jgamma) et des gènes de la TCRbeta-chaîne (Cbeta1) ont été détectés par analyse méridionale de tache. Clonality de ces cellules de gammadelta-T de prolifération a été confirmé par analyse granulométrique CDR3 pour la TCRdelta-chaîne. L'anti-HTLV-je anticorps était positif et la région de pX de l'adn proviral de HTLV-I a été détectée par analyse d'ACP, mais l'intégration clonale de l'adn proviral de HTLV-I n'a pas été détectée par analyse de transfert de Southern. Le patient' ; le cours clinique de s a été stable, excepté des épisodes infectieux peu fréquents. L'association de l'infection de HTLV-I/II avec la leucémie de T-LGL a été rapportée par plusieurs groupes, bien que la plupart des cas montrent le type cellules de TCRalphabeta de T. L'analyse de l'ordre de liaison de TCR sur des cellules de leucémie de T-LGL peut clarifier le rôle de l'infection de HTLV-I/II dans la prolifération à cellule T clonale. ( info)

8/1180. L'utilisation du facteur de stimulation de colonie de granulocyte de favoriser la blessure guérissant dans un patient neutropenic après chirurgie de tête et de cou.

    FOND : La neutropénie et le dysfonctionnement de neutrophile, en association avec une série de maladies, a été montrée pour jouer un rôle dans la blessure pauvre guérissant. Blessez la panne avec la formation de fistule dans les patients subissant des résultats totaux de laryngectomy dans la morbidité significative et le séjour accru d'hôpital. Bien que la malnutrition, le rayonnement antérieur, le diabète, et d'autres maladies soient identifiés comme facteurs prédisposant des patients présentant le cancer principal et de cou aux fistules se développantes, le dysfonctionnement de neutrophile devrait également être considéré. Le facteur de stimulation de colonie de Granulocyte (G-CSF) a été employé avec succès pour traiter la neutropénie et le dysfonctionnement de neutrophile. MÉTHODES : Cette étude a été entreprise comme rapport de cas. RÉSULTATS : Nous présentons le premier rapport d'un malade du cancer neutropenic de tête et de cou avec une blessure persistante de 6 months' ; durée qui a montré l'amélioration spectaculaire après traitement avec G-CSF. CONCLUSION : Nous concluons que G-CSF peut représenter une adjonction utile dans les patients avec des problèmes curatifs et la neutropénie de blessure persistante en dépit de à traitement proportionné par des moyens conventionnels. Davantage d'expérience clinique avec G-CSF dans les patients présentant la guérison retardée est indiquée. ( info)

9/1180. Nécrose ganglial basique bilatérale après la transplantation allogeneic de moelle dans un enfant avec le syndrome de Kostmann.

    Une fille de 6 ans a subi BMT allogeneic d'un donateur assorti d'enfant de mêmes parents pour le traitement du syndrome de Kostmann. Elle est soudainement devenue assoupie le jour 30 après BMT, et a perdu la conscience pendant 2 jours plus tard. Le balayage crânien de CT a montré les lésions symétriques suggérant la nécrose bilatérale dans les ganglions basiques. Les investigations cliniques et de laboratoire n'ont pas indiqué n'importe quelle évidence de la maladie neurometabolic. ( info)

10/1180. Prolifération anormale des cellules de T de CD4- CD8 gammadelta avec l'anomalie du chromosome 6 : rôle FLB d'expression de ligand dans la régression spontanée des cellules.

    Nous rapportons un cas du désordre prolifératif de lymphocyte granulaire accompagné avec l'anémie hémolytique et la neutropénie. Les phénotypes des cellules étaient le récepteur à cellule T gammadelta CD3 CD4- CD8 CD16 CD56- CD57-. L'analyse méridionale de tache de bêtas et gamma chaînes à cellule T de récepteur a démontré les bandes réarrangées dans tous les deux. L'analyse chromosomique après que la stimulation IL-2 ait montré la suppression des cellules de T assorties du chromosome 6. gammadelta a montré une augmentation FLB de l'expression de ligand comparée aux niveaux en cellules de T assorties d'alphabeta . L'expression FLB du ligand sur ces cellules de T de gammadelta a augmenté après la stimulation IL-2. Le patient' ; l'anémie de s s'est améliorée avec une diminution de compte de lymphocyte et de disparition granulaires du karyotype anormal sans traitement. L'expression FLB du ligand peut être impliquée dans la régression spontanée de la prolifération granulaire de lymphocyte de l'anémie hémolytique. ( info)
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