1/323. Uma manifestação incomun de mellitus de diabetes. HISTÓRIA MÉDICA: Tipo - 2 mellitus de diabetes por cinco anos; 35 libras inexplicados de perda de peso três anos há; Bell' paralisia de s no lado direito há muitos anos. MEDICAMENTAÇÕES: Glipizide, 10 mg/day. ANTECEDENTES FAMILIARES: O pai morreu da leucemia na idade 65; a mãe tem pedras de rim; nenhuma diabetes ou doença neuromuscular. HISTÓRIA SOCIAL: Vendedor de seguro; o heterossexual, promíscuo, usa preservativos; fuma (25 embalam anos); não bebe. EXAMINAÇÃO FÍSICA: Well-nourished, aperfeiçoado, não na aflição aguda; teve a dificuldade levantar-se de uma posição de assento por causa da mais baixa fraqueza direita da extremidade. Pressão sanguínea, 154/74; pulso, 88; temperatura, 36.6 graus de C; taxa respiratória, 16. Cabeça, olhos, orelhas, nariz, e garganta: normal. Garganta: normal. Coração: S4. Pulmões: espaço livre. Abdômen: suavemente obeso. extremidades: nenhum cianose, bater, ou edema; atrofia e fraqueza da coxa direita e de ambas as vitelas; porte wide-based; capaz de andar nos dedos do pé mas não nos saltos. Respostas neurológicas: nervos cranianos intact; reflexos profundos do tendão, 1 simetricamente; reflexos relativos à planta do pé, flexor bilateral. pele: prurido macular em áreas sun-exposed. RESULTADOS DO LABORATÓRIO: Hemoglobina, 13.2 gm/dL; volume corpuscular médio, 80 mícrons 3; contagem branca do glóbulo, 7,200/mm3 (diferencial normal); contagem de plaqueta, 137,000/mm3. soro: eletrólitos, normais; nitrogênio de urea do sangue, 18 mg/dL; creatinina, 0.8 mg/dL; glicose, 308 mg/dL; proteína total, albumina, enzimas do fígado, e quinase da creatina, normal. urina: 1 glicose. Teste da doença Venereal: nonreactive; Teste do hiv: negativo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Dermatomyositis; envenenamento do metal pesado; diabético amyotrophy. CURSO DO HOSPITAL: O paciente foi dado 50 mg/day do amitriptyline oral para aliviar os paresthesias dolorosos e comutado a 20 U/day do insulin neutro subcutaneously injetado de Hagedorn do protamine (NPH) para normalizar o nível da glicose de sangue. Os estudos Histologic da pele e do músculo mostraram dano do sol e mudanças neuropathic, respectivamente. Não havia nenhuma evidência do vasculitis. A seleção para toxinas do metal pesado produziu resultados negativos. ( info) |
2/323. Imagem latente cardíaca de I-123 MIBG na neuropatia do diabético antes e depois da terapia do epalrestat. O scintigraphy do metaiodobenzylguanidine I-123 (MIBG) é um método novo para avaliar o distúrbio simpático cardíaco do nervo nos pacientes com mellitus de diabetes. Epalrestat inibe especificamente o reductase do aldose e melhora a neuropatia do diabético. Os autores relatam um exemplo da melhoria na deficiência orgânica simpática cardíaca usando o scintigraphy de MIBG com terapia do epalrestat. Neste caso, o epalrestat inverteu eficazmente a neuropatia do diabético, e o scintigraphy de MIBG era útil avaliar o efeito do epalrestat. ( info) |
3/323. Avaliação dos marcadores do soro de dano neuronal que seguem a hipoglicemia severa nos adultos com o mellitus de diabetes insulin-treated. FUNDO: o enolase Neurônio-específico (NSE) e a proteína S-100 (S-100) podem ser usados como marcadores de dano neuronal agudo nos seres humanos com desordens neurológicas. MÉTODO: Para avaliar seu uso que segue um único episódio da hipoglicemia severa (definida como um episódio que exige o auxílio externo ajudar à recuperação), as concentrações do soro de NSE e S-100 foram medidos depois da hipoglicemia que não tinha causado o prejuízo neurológico persistente em 16 pacientes com diabetes insulin-treated (o ' hypo' assuntos), e em três pacientes do diabético que morreram seguir a hipoglicemia severa. As proteínas de soro foram medidas igualmente em 10 assuntos com diabetes insulin-treated que não tinha experimentado um episódio da hipoglicemia severa dentro do ano precedente (o ' control' assuntos). RESULTADOS: Nenhuma diferença em concentrações do soro de NSE e de S-100 foi observada entre o ' control' e o ' hypo' assuntos em 36 horas ou em sete dias após o episódio da hipoglicemia severa (p> 0.05). Entretanto, em dois dos três assuntos que morreram depois da hipoglicemia, as concentrações do soro dos marcadores eram marcada elevados. CONCLUSÕES: Todo o ferimento neuronal que ocorre durante a hipoglicemia severa que não é associada com o deficit neurológico persistente é insuficiente para provocar a elevação destes marcadores do soro. Entretanto, a medida de concentrações do soro de NSE e de S-100 pode ter um papel prognóstico em avaliar o resultado clínico que segue a hipoglicemia severa que é associada com dano neurológico. ( info) |
4/323. O tratamento da dor neuropathic em um paciente com a neuropatia do diabético que usa a estimulação elétrica transcutaneous do nervo aplicou-se à pele da região lombar. FUNDO E FINALIDADE: A neuropatia do diabético pode produzir a dor severa. A finalidade deste relatório do caso é descrever a alteração da dor em um paciente com neuropatia severa, dolorosa do diabético depois da aplicação da estimulação elétrica transcutaneous do nervo (DEZ) à parte traseira do ponto baixo. DESCRIÇÃO DO CASO: O paciente era uma mulher dos anos de idade 73 com dor na extremidade mais baixa esquerda sobre o aspecto lateral do quadril e do pé inteiro abaixo do joelho. A dor impediu o sono sadio. A intensidade da dor foi avaliada com uma escala de analog visual. INTERVENÇÃO: Os DEZ (80 hertz) foram entregados 1 a 2 horas um o dia e durante a noite inteira através dos elétrodos coloc na área lombar da parte traseira. RESULTADOS: Depois de 20 minutos dos DEZ no primeiro dia do tratamento, o paciente relatou uma redução a 38% na intensidade da dor. Após 17 dias, o paciente relatou que nenhuma dor que segue 20 minutos dos DEZ e daquele poderia não dormir com a noite. A aplicação dos DEZ à pele da área lombar pode ser um tratamento eficaz para a dor da neuropatia do diabético. ( info) |
5/323. Neuropatia Proximal do diabético que apresenta com fraqueza respiratória. Um paciente é descrito com a neuropatia proximal do diabético que apresenta com fraqueza respiratória. Um homem dos anos de idade 50 desenvolveu o shortness de respiração progressivo sobre 2 meses. Igualmente teve a fraqueza da flexão anca. As respostas do nervo Phrenic eram ausentes, e a atividade espontânea foi considerada no intercostal e nos músculos lombares do paraspinal com duração longa MUPs neurogenic e recrutamento reduzido no diafragma. Sem tratamento, o paciente começou a melhorar com definição de suas fraqueza proximal do pé e dificuldades de respiração. A neuropatia Proximal do diabético é uma outra causa da fraqueza respiratória neuromuscular. ( info) |
6/323. azotemia Prerenal em um paciente do diabético com hypoaldosteronism hyporeninemic e neuropatia autonómica. Os pacientes com hypoaldosteronism hyporeninemic mostram o hyperkalemia suave à insuficiência renal moderada, com um afastamento da creatinina de 20-75 ml/min, e assintomático. Um baixo grau de desperdício do sódio e a acidez metabólica hyperchloremic suave estão igualmente geralmente atuais. Entretanto, o desperdício do sódio e a prostração de volume severos não são considerados tipicamente a menos que o paciente for coloc na limitação severa do sódio ou tiver alguma outra causa da perda do sódio do extrarenal. De facto, a falha renal aguda não foi relatada em tais pacientes. Nós descrevemos um paciente do diabético com hypoaldosteronism hyporeninemic e neuropatia autonómica que desenvolveram episódios periódicos da falha renal aguda devido ao azotemia prerenal durante exacerbações agudas da diarreia. Em nosso caso, apesar do hypovolemia significativo, a linha central do renin-aldosterone foi suprimida marcada, implicando que o tom simpático jogou um papel decisivo no regulamento do renin. ( info) |
7/323. A dor neuropathic do diabético em um pé amputou 44 anos previamente. O mecanismo da dor neuropathic no membro do diabético é longe do espaço livre. A dor do membro fantasma é do mesmo modo da etiologia obscura. O desenvolvimento da dor típica em um pé ausente em um paciente com diabetes muitos anos depois que a amputação estimula o pensamento a respeito do mecanismo, não somente da dor neuropathic, mas igualmente da dor do membro fantasma. Um homem dos anos de idade 58 foi diagnosticado com tipo - diabetes 2 44 anos em seguida que submetem-se à esquerda abaixo da amputação do joelho para a malformação congenital do avoirdupois, na idade de 13. Oito meses antes que o diagnóstico do diabetes que começou a se queixar da dor no pé na lado-dor amputada muito similar àquela descrita na neuropatia típica do diabético. Isto foi seguido pela dor similar no pé direito. O SR. varredura da espinha revelou um syringohydromyelia pequeno do cabo torácico além do que um prolapso do disco em L 1) nível (de 5) /S (no lado esquerdo, que foi anotado primeiramente 5 anos previamente. Não havia nenhuma outra característica de 1) compressão de S (. O caráter neuropathic típico da dor que envolve os membros amputados e intatos que se tornaram com o diagnóstico do tipo - diabetes 2 sugere que a dor neuropathic possa originar dos nervos mais altamente do que periféricos dos centros. ( info) |
8/323. Depois dos indícios à dor neuropathic. A distribuição e outras ligações revelam a causa e a aproximação do tratamento. A dor Neuropathic pode parecer enigmática no início porque pode durar indefinidamente e frequentemente uma causa não é evidente. Entretanto, a consciência aumentada de características típicas, tais como o seguinte, faz a identificação razoavelmente fácil: A presença de determinado acompanhamento condiciona (por exemplo, diabetes, de zoster do hiv ou de herpes infecção, esclerose múltipla) a dor descrita como o tiro, stabbing, lancinating, queimando-se, ou a dor searing mais má na dor da noite que segue a dor anatômica da distribuição do nervo em um local insensibilizado ou insensate a presença de dor Neuropathic do allodynia responde mal às terapias padrão da dor e exige geralmente medicamentações especializadas (por exemplo, anticonvulsivos, antidepressivos tricyclic, analgésicos do opiáceo) para o controle óptimo. O controle bem sucedido da dor é realçado com uso de uma modificação consistindo da doença da aproximação sistemática, umas medidas locais ou regionais, e uma terapia sistemática. ( info) |
9/323. caquexia neuropathic do diabético: a importância do reconhecimento positivo e da sustentação nutritiva adiantada. Nós relatamos em um paciente com neuropatia dolorosa aguda do diabético em quem a dor abdominal e a perda de peso severa imitaram a doença neoplástica. O reconhecimento positivo da síndrome neuropathic da caquexia do diabético pôde ter evitado a investigação invasora extensiva. A sustentação nutritiva enteral intensiva foi associada com a definição alerta. ( info) |
10/323. Tetraplegia reversível devido à polineuropatia em um paciente do diabético com coma non-ketotic hyperosmolar. A doença crítica polyneuromypathy não tem sido relatada previamente como uma complicação do coma do diabético. Nós descrevemos um paciente com o coma non-ketotic hyperosmolar (HONK) que complica o sepsis gram-negative em quem o coma persistente e o tetraplegia profundo causaram o interesse considerável. Embora, inicialmente, se temesse que o paciente sofresse uma complicação neurológica central tal como o curso ou o edema cerebral, um diagnóstico da síndrome do motor da doença crítica (CIMS) foi confirmado subseqüentemente neurophysiologically. A fraqueza profunda do membro associada com o HONK não é necessariamente devido a um evento cerebral catastrófico, um pouco ele pode ser um resultado de CIMS, que tem um prognóstico excelente para a recuperação neurológica cheia. ( info) |