1/323. Une manifestation peu commune de mellitus de diabète. ANTÉCÉDENTS MÉDICAUX : Type - 2 mellitus de diabète pendant cinq années ; 35 livres non expliquées de perte de poids il y a trois ans ; Bell' ; paralysie de s de côté droit il y a de nombreuses années. MÉDICAMENTS : glipizide, 10 mg/jour. ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX : Le père est mort de la leucémie à l'âge 65 ; la mère a des calculs rénaux ; aucun diabète ou maladie neuromusculaire. histoire SOCIALE : Vendeur d'assurance ; hétérosexuel, promiscueux, utilise des condoms ; fume (25 emballent des années) ; ne boit pas. examen physique : Well-nourished, bien développé, pas dans la détresse aiguë ; a eu la difficulté se lever d'une position de séance en raison de la bonne faiblesse inférieure d'extrémité. Tension artérielle, 154/74 ; impulsion, 88 ; la température, 36.6 degrés de C ; taux respiratoire, 16. Tête, yeux, oreilles, nez, et gorge : normal. Cou : normal. coeur : S4. Poumons : espace libre. abdomen : modérément obèse. Extrémités : aucun cyanose, matraquage, ou oedème ; atrophie et faiblesse la cuisse droite et des deux veaux ; démarche à large base ; capable marcher sur des orteils mais pas des talons. Réponses neurologiques : nerfs crâniens intact ; réflexes profonds de tendon, 1 symétriquement ; réflexes plantaires, fléchisseur bilatéralement. peau : éruption maculaire dans des secteurs exposés au soleil. RÉSULTATS DE LABORATOIRE : Hémoglobine, 13.2 gm/dL ; volume corpusculaire moyen, 80 microns 3 ; compte de globule sanguin blanc, 7,200/mm3 (différentiel normal) ; compte de plaquette, 137,000/mm3. Sérum : électrolytes, normaux ; azote d'urée de sang, 18 mg/dl ; créatinine, 0.8 mg/dl ; glucose, 308 mg/dl ; protéine totale, albumine, enzymes de foie, et kinase de créatine, normale. urine : 1 glucose. Essai de la maladie vénérienne : non-réactif ; Essai d'HIV : négatif. diagnostic DIFFÉRENTIEL : Dermatomyositis ; empoisonnement de métaux lourds ; amyotrophy diabétique. COURS D'HÔPITAL : Le patient a été donné 50 mg/jour de l'amitriptyline oral pour alléger les paresthesias douloureux et a été commuté à 20 U/day d'insuline neutre par voie sous-cutanée injectée de Hagedorn de protamine (NPH) pour normaliser le niveau de glucose de sang. Les études histologiques de la peau et du muscle ont montré des dommages du soleil et des changements névropathiques, respectivement. Il n'y avait aucune évidence de vasculitis. Le criblage pour les toxines de métaux lourds a produit des résultats négatifs. ( info) |
2/323. Formation image cardiaque d'I-123 MIBG en neuropathie diabétique avant et après la thérapie d'epalrestat. La scintigraphie du metaiodobenzylguanidine I-123 (MIBG) est une nouvelle méthode pour évaluer la perturbation sympathique cardiaque de nerf dans les patients avec mellitus de diabète. Epalrestat empêche spécifiquement la réductase d'aldose et améliore la neuropathie diabétique. Les auteurs rapportent un cas d'amélioration de dysfonctionnement sympathique cardiaque utilisant la scintigraphie de MIBG avec la thérapie d'epalrestat. Dans ce cas-ci, l'epalrestat a effectivement renversé la neuropathie diabétique, et la scintigraphie de MIBG était utile pour évaluer l'effet de l'epalrestat. ( info) |
3/323. Évaluation des marqueurs de sérum des dommages neuronaux suivant la hypoglycémie grave dans les adultes avec mellitus de diabète traité à l'insuline. FOND : l'enolase Neurone-spécifique (NSE) et la protéine S-100 (S-100) peuvent être employés comme marqueurs des dommages neuronaux aigus chez l'homme avec des désordres neurologiques. MÉTHODE : Pour évaluer leur utilisation suivant un épisode simple de la hypoglycémie grave (définie comme épisode ayant besoin de l'aide externe pour faciliter le rétablissement), des concentrations en sérum de NSE et les S-100 ont été mesurés après la hypoglycémie qui n'avait pas causé l'affaiblissement neurologique persistant dans 16 patients présentant le diabète traité à l'insuline (le ' ; hypo' ; sujets), et dans trois patients diabétiques qui sont morts en suivant la hypoglycémie grave. Les protéines sériques ont été également mesurées dans 10 sujets avec du diabète traité à l'insuline qui n'avait pas éprouvé un épisode de hypoglycémie grave dans l'année précédente (le ' ; control' ; sujets). RÉSULTATS : On n'a observé aucune différence dans des concentrations en sérum de NSE et de S-100 entre le ' ; control' ; et le ' ; hypo' ; sujets à 36 heures ou à sept jours après l'épisode de la hypoglycémie grave (p> ; 0.05). Cependant, dans deux des trois sujets qui sont morts après hypoglycémie, des concentrations en sérum des marqueurs ont été nettement élevées. CONCLUSIONS : N'importe quels dommages neuronaux se produisant pendant la hypoglycémie grave qui n'est pas associée au déficit neurologique persistant sont insuffisants pour provoquer l'altitude de ces marqueurs de sérum. Cependant, la mesure des concentrations en sérum de NSE et de S-100 peut avoir un rôle pronostique en évaluant des résultats cliniques suivant la hypoglycémie grave qui est associée aux dommages neurologiques. ( info) |
4/323. Le traitement de la douleur névropathique dans un patient présentant la neuropathie diabétique utilisant la stimulation électrique transcutanée de nerf s'est appliqué à la peau de la région lombaire. FOND ET BUT : La neuropathie diabétique peut produire la douleur grave. Le but de ce rapport de cas est de décrire le changement de douleur dans un patient présentant la neuropathie diabétique grave et douloureuse après application de stimulation électrique transcutanée de nerf (DIX) au lombo-sacré. DESCRIPTION DE CAS : La patiente était un femme de 73 ans avec douleur dans l'extrémité inférieure gauche au-dessus de l'aspect latéral de la hanche et de la jambe entière au-dessous du genou. La douleur a empêché le sommeil sain. L'intensité de la douleur a été évaluée avec une balance d'analogue visuel. INTERVENTION : Les DIX (80 hertz) ont été fournis 1 à 2 heures par jour et pendant la nuit entière par des électrodes placées sur le secteur lombaire du dos. RÉSULTATS : Après 20 minutes de DIX le premier jour du traitement, le patient s'est plaint de réduction de 38% de l'intensité de la douleur. Après 17 jours, le patient s'est plaint qu'aucune douleur suivant 20 minutes de DIX et de celui elle ne pourrait dormir par la nuit. L'application des DIX à la peau du secteur lombaire peut être un traitement efficace pour la douleur de la neuropathie diabétique. ( info) |
5/323. Neuropathie diabétique proximale présentant avec la faiblesse respiratoire. Un patient est décrit avec la neuropathie diabétique proximale se présentant avec la faiblesse respiratoire. Un homme de 50 ans a développé la brièveté du souffle progressive plus de 2 mois. Il a également eu la faiblesse de la flexion de hanche. Les réponses de nerf phrénique étaient absentes, et l'activité spontanée a été vue dans la membrure intermédiaire et les muscles lombaires de paraspinal avec la longue durée MUPs neurogène et le recrutement réduit dans le diaphragme. Sans traitement, le patient a commencé à s'améliorer avec la résolution de sa faiblesse proximale de jambe et difficultés de respiration. La neuropathie diabétique proximale est une autre cause de faiblesse respiratoire neuromusculaire. ( info) |
6/323. Azotemia Prerenal dans un patient diabétique présentant le hypoaldosteronism hyporeninemic et la neuropathie autonome. Les patients avec le hypoaldosteronism hyporeninemic montrent l'hypercalémie douce à l'insuffisance rénale modérée, avec un dégagement de créatinine de 20-75 ml/min et et asymptomatique. Un bas degré de gaspillage de sodium et l'acidose métabolique hyperchloremic douce sont également habituellement présents. Cependant, le gaspillage de sodium et l'épuisement de volume graves ne sont pas typiquement vus à moins que le patient soit placé sur la restriction grave de sodium ou ait une autre cause de la perte de sodium d'extrarenal. En fait, l'échec rénal aigu n'a pas été rapporté dans de tels patients. Nous décrivons un patient diabétique présentant le hypoaldosteronism hyporeninemic et la neuropathie autonome qui ont développé des épisodes récurrents de l'échec rénal aigu dû à l'azotemia prerenal pendant des exacerbations aiguës de diarrhée. Dans notre cas, en dépit de hypovolemia significatif, l'axe de rénine-aldostérone a été nettement supprimé, impliquant que la tonalité sympathique a joué un rôle décisif dans le règlement de rénine. ( info) |
7/323. La douleur névropathique diabétique dans une jambe a amputé 44 ans avant. Le mécanisme de la douleur névropathique dans le membre diabétique est loin d'espace libre. La douleur de membre fantôme est de même de l'étiologie obscure. Le développement de la douleur typique dans une jambe absente dans un patient présentant le diabète beaucoup d'années après que l'amputation stimule la pensée quant au mécanisme, non seulement de la douleur névropathique, mais également de la douleur de membre fantôme. Un homme de 58 ans a été diagnostiqué avec le type - le diabète 2 44 ans ayant ensuite subi à gauche au-dessous de l'amputation de genou pour la malformation congénitale de poids du commerce, à l'âge de 13. Huit mois avant que le diagnostic du diabète qu'il a commencé à se plaindre de la douleur dans la jambe sur la côté-douleur amputée très semblable à cela décrite en neuropathie diabétique typique. Ceci a été suivi de douleur semblable dans la bonne jambe. M. balayage de l'épine a indiqué un petit syringohydromyelia de la corde thoracique en plus d'un prolapsus de disque à L (5)/S (1) niveau de l'aile gauche, qui a été notée la première fois 5 ans avant. Il n'y avait aucun autre dispositif de S (1) compression. Le caractère névropathique typique de la douleur impliquant les membres amputés et intacts qui se sont développés avec le diagnostic du type - le diabète 2 suggèrent que la douleur névropathique puisse provenir des nerfs plus haut que périphériques de centres. ( info) |
8/323. Après les indices à la douleur névropathique. La distribution et d'autres fils indiquent la cause et l'approche de traitement. La douleur névropathique peut sembler énigmatique au début parce qu'elle peut durer indéfiniment et souvent une cause n'est pas évidente. Cependant, la conscience intensifiée des caractéristiques typiques, telles que le suivant, rend l'identification assez facile : La présence de certain accompagnement conditionne (par exemple, diabète, infection de zoster d'HIV ou d'herpès, sclérose en plaques) la douleur décrite comme tir, poignardant, lancinating, brûlant, ou la douleur desséchante plus mauvaise à la douleur de nuit suivant la douleur anatomique de distribution de nerf dans un emplacement engourdi ou insensible la présence de la douleur névropathique d'allodynia répond mal aux thérapies standard de douleur et exige habituellement les médicaments spécialisés (par exemple, anticonvulsanux, antidépresseur tricyciques, analgésiques d'opioid) pour la commande optimale. La commande réussie de douleur est augmentée avec l'utilisation d'une modification se composante de la maladie d'approche systématique, des mesures locales ou régionales, et une thérapie systémique. ( info) |
9/323. cachexie névropathique diabétique : l'importance de l'identification positive et de l'appui alimentaire tôt. Nous rendons compte d'un patient présentant la neuropathie diabétique douloureuse aiguë en qui la douleur abdominale et la perte de poids grave ont imité la maladie néo-plastique. L'identification positive du syndrome névropathique diabétique de cachexie pourrait avoir évité la recherche invahissante étendue. L'appui alimentaire enteral intensif a été associé à la résolution prompte. ( info) |
10/323. Tetraplegia réversible dû à la polyneuropathie dans un patient diabétique présentant le coma non-ketotic hyperosmolar. La maladie critique polyneuromypathy n'a pas été précédemment rapportée comme complication de coma diabétique. Nous décrivons un patient présentant le coma non-ketotic hyperosmolar (CORNEMENT) compliquant le sepsis gramnégatif dans qui le coma persistant et le tetraplegia profond ont causé le souci considérable. Bien que, au commencement, on l'ait craint que le patient ait souffert une complication neurologique centrale telle que la course ou l'oedème cérébral, un diagnostic du syndrome de moteur de maladie critique (CIMS) a été plus tard confirmé neurophysiologically. La faiblesse profonde de membre liée au CORNEMENT n'est pas nécessairement due à un événement cérébral catastrophique, plutôt il peut être un résultat de CIMS, qui a un excellent pronostic pour le plein rétablissement neurologique. ( info) |