11/24. Tumor myofibroblastic inflamatorio del mediastino posterior: un caso de un más viejo adulto con las anormalidades anaplásticas de la cinasa del linfoma determinadas usando el hibridación in situ immunohistochemistry y de la fluorescencia. El tumor myofibroblastic inflamatorio (IMT) es un neoplasma raro que ocurre generalmente en niños y adultos jovenes. Las anormalidades anaplásticas de la cinasa del linfoma (ALK) en IMT, determinado usando estudios genéticos immunohistochemistry y/o moleculares, incluyendo el hibridación in situ de la fluorescencia (PESCADO), casi se han limitado a los niños y a los adultos jovenes. En casos mayores de IMT, estas anormalidades de ALK son muy raras. Divulgamos sobre un caso de IMT que se presenta en el mediastino posterior de un hombre japonés de 59 años que demostró las anormalidades de ALK determinadas usando immunohistochemistry y PESQUE, sugiriendo la naturaleza neoplástica de un subconjunto de IMTs en más viejos pacientes similares a ésos en los más jovenes y de la presencia de un mecanismo adicional que permita que él comience a crecer tarde. ( info) |
| Un caso del neurofibrosarcoma de la segunda pieza del duodeno se divulga. El actual síntoma era sangría superior de la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. Una emergencia pancreaticoduodenectomy fue realizada para quitar un tumor de 6 de x 8 cm que invadía el jefe del páncreas y del ampulla de Vater. Histopathologically, un neurofibrosarcoma malo de la calidad inferior sin la invasión del nodo de linfa era evidente. No se juzgó ninguna terapia ayudante para ser necesaria. El paciente está bien y libre de enfermedad 5 años que siguen la resección del neoplasma. ( info) |
13/24. Evolución karyotypic clónica en un neurofibrosarcoma pediátrico. Un neurofibrosarcoma retroperitoneal que infiltraba la espina dorsal de un muchacho de 2 años fue investigado citogenético tres veces durante un período de cinco meses. La primera muestra, de una biopsia de diagnóstico de la aspiración de la fino-aguja, tenía un i supernumerario (1) (q10) como la única aberración clónica; dos células demostraron 18 monosomy además del isochromosome. La segunda muestra, obtenida en la resección del tumor 3 semanas más adelante, tenía el karyotype 47, XY, i (1) (q10), -18, 21/45, XY, -18. Después de 5 meses, una repetición local grande fue resecada. El análisis del cromosoma demostró la evolución clónica adicional: 45, XY, 1, der (1; 11) dic (1; 11) (q44; q13) i (1) (q10), inv (6) (p21q12), -17. Los resultados indican que esa formación de i (1) (q10) y la pérdida de cromosoma el 18 de mayo sea temprano acontecimientos genéticos en el desarrollo del neurofibrosarcoma. ( info) |
14/24. Los tumores neurogénicos del mediastino originaron del nervio de nervio vago. Repasaron a treinta y nueve pacientes con los tumores neurogénicos observados entre 1974 a 1992. Había 32 pacientes con neurilemoma, uno con el neurofibroma, cinco con ganglioneuroma, y uno con neurilemoma malo. Dos casos de neurilemoma originaron del nervio de nervio vago, que es muy raro. La resección quirúrgica se recomienda, no sólo para confirmar la naturaleza de la lesión, pero también para prevenir crecimiento y la compresión adicionales en las estructuras adyacentes. Para los tumores neurogénicos encapsulados benignos, la resección es curativa. ( info) |
15/24. Cambio malo en neurofibromas cutáneos--informes del caso. La neurofibromatosis es el solo desorden más común del gene para afectar al sistema nervioso, con una incidencia estimada de 1 en 3000 nacimientos. La neurofibromatosis (N-F) se puede clasificar en von Recklinghausen N-F (NFI) y N-F acústico bilateral (NFII) basado en la distribución de lesiones. La lesión más común asociada al tipo de von Recklinghausen es el neurofibroma. Las varias complicaciones se asocian a la neurofibromatosis, temido cuyo es el cambio malo en el neurofibroma. Este artículo describe el estudio de 7 casos de cambio malo probado en neurofibromas en lo que respecta a la presentación, al progreso clínico y al tratamiento seguidos por una revisión de la actual literatura. ( info) |
16/24. neurofibroma plexiforme congénito con un nódulo sarcomatoso en un viejo niño de tres meses. Se mira el neurofibroma plexiforme congénito como patognomónico de la neurofibromatosis (N-F) especialmente cuando él es grande e implica un tronco importante del nervio con los cambios del neuromatosa de la elefantiasis. Solamente los cambios malos se han divulgado muy raramente en los casos que tienen N-F por menos de 5 años. ' Borderline' las lesiones se ven especialmente en pacientes con el N-F. En tales casos los criterios de la actividad mitotic deben ser utilizados en el establecimiento de la diagnosis de la malignidad. Un caso del niño de 3 meses con el neurofibroma plexiforme congénito que implicaba el cuello con neuromatosa de la elefantiasis con el nódulo sarcomatoso se ha descrito en el actual artículo. Los criterios para la malignidad en tumores de la envoltura del nervio también se han discutido. ( info) |
17/24. Un hombre de 30 años con una masa en el muslo izquierdo distal y la radiación de dolor de pierna. El caso siguiente describe la proyección de imagen y los resultados clínicos de una condición del interés al cirujano ortopédico. La historia inicial, los resultados físicos, y las examinaciones de la proyección de imagen se presentan aquí para su consideración. La diagnosis clínica final y la discusión relevante se pueden encontrar en las páginas siguientes. ( info) |
18/24. Análisis citogenético de un tumor malo de tritón y de un tumor periférico malo de la envoltura del nervio y una revisión de la literatura. Los análisis citogenéticos de los tumores periféricos malos de la envoltura del nervio (MPNST) y de los tumores malos de tritón (MTT) son pocos hasta la fecha. Dos especímenes separados del tumor de tritón a partir de un paciente y de un espécimen de otro paciente, ambos de MPNST con la neurofibromatosis periférica (NF-1, enfermedad de von Recklinghausen), demostraron complementos cercano-triploides complejos y la canceladura parcial del brazo corto del cromosoma 1. notablemente, una anormalidad estructural del cromosoma 17 fue detectada en el MPNST, y la pérdida del cromosoma 22 fue detectada en el MTT. Los genes para la neurofibromatosis periférica (NF-1) y la neurofibromatosis central (NF-2) se han trazado a estos dos cromosomas respectivamente. ( info) |
19/24. Exploraciones del hueso en neurofibromatosis: neurofibroma, neuroma plexiforme y neurofibrosarcoma. Tipo 1 o von Recklinghausen' de la neurofibromatosis; la enfermedad de s es uno de los desordenes genéticos dominantes de un autosoma mas comunes. Entre el 29% y el 77% de pacientes puede sufrir de una amplia gama de anormalidades esqueléticas y, así, los pacientes con neurofibromatosis experimentan con frecuencia la escintigrafía esquelética, en cuya hora los tumores periféricos comunes del suave-tejido del nervio que ocurren en este síndrome (neurofibromas, neuromas plexiformes y neurofibrosarcomas) pueden ser demostrados. MÉTODOS: Las exploraciones solas o polifásicas del hueso del methylenediphosphonate 99mTc (MDP) fueron realizadas en cinco pacientes con neurofibromatosis como parte de su evaluación clínica. RESULTADOS: Nosotros neurofibrosarcomas reflejados en tres pacientes, neurofibromas cutáneos en un paciente y un neuroma plexiforme en un paciente. CONCLUSIÓN: Las exploraciones Single- o multiphasic del hueso pueden localizar tumores comunes del suave-tejido en neurofibromatosis. ( info) |
20/24. neurofibrosarcoma orbital: un informe del caso. Los tumores periféricos malos de la envoltura del nervio de la órbita son entidad rara. Solamente dieciséis casos se divulgan en literatura del mundo. Los schwanomas de Bengin de la órbita se encuentran en el 1.5 a 18 por ciento de pacientes con von Recklinghausen' la enfermedad de s (VRD) y forma el 1 por ciento de todo el tumours1 orbital. La incidencia de la transformación mala en VRD es varía a partir del 5-15 por ciento de todo el cases1. ( info) |