Casos registrados "Neoplasias Hematológicas"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/92. malignidades vih-asociadas en niños.

    La incidencia exacta de malignidades en niños vih-infectados no está clara; sin embargo, un exceso de non-Hodgkin' los linfomas de s (NHLs) y los tumores suaves del tejido (leiomyosarcomas) son evidentes. El espectro de enfermedades es levemente diferente en los niños comparados a los adultos. Por ejemplo, Kaposi' el sarcoma de s (KS), aunque sea común en adultos vih-infectados, es raro en niños en países industrializados. Los resultados preliminares con el escrito, los regímenes quimioterapéuticos dosis-intensivos han sido encouraging. Tales regímenes pueden ser complicados, sin embargo, por disfunciones vih-asociadas múltiples del órgano, interacciones de droga, y complicaciones infecciosas secundarias a la immunosupresión severa. ( info)

12/92. trasplante del corazón para el paro cardíaco radiación-asociado de la fase final.

    La enfermedad cardíaca inducida por radiación es una última secuela cada vez más reconocida de la radioterapia mediastínica para los neoplasmas malos. Divulgamos cuatro casos de trasplante del corazón para el paro cardíaco de la fase final inducido por radioterapia mediastínica. Los resultados a corto plazo e intermediate-term son excelentes con los cuatro pacientes que sobreviven actualmente un medio de 48 meses después del trasplante. Ni una segunda malignidad ni la repetición de la malignidad primaria se ha observado hasta la fecha. Los resultados tempranos del trasplante del corazón para la fase final, enfermedad cardíaca inducida por radiación son encouraging. ( info)

13/92. Falta hepática fatal causada por la reactivación quimioterapia-inducida del virus de la hepatitis b en un paciente con malignidad hematológica.

    Un paciente con la infección hematológica del virus de la malignidad y de la hepatitis B (HBV) recibió la quimioterapia que contenía un glucocorticoide. El paciente desarrolló hepatitis severa después de quimioterapia y, a pesar de la realización de la remisión completa de la malignidad, murió de falta hepática. Realizamos un estudio retrospectivo de cambios en los marcadores serológicos de HBV en este paciente. El antígeno superficial de la hepatitis de suero B (HBsAg) y el anticuerpo superficial de la hepatitis B (HBsAb) eran negativos en la admisión. Durante el curso de la quimioterapia, HBsAg llegó a ser gradualmente positivo, pero no hay disfunción del hígado evidente hasta después de la terminación de la quimioterapia. El paciente no demostró ninguna evidencia inicial de ser un portador latente de HBV. Por lo tanto, creemos que la investigación para HBsAg es escasa para detectar los portadores latentes de HBV, y que la investigación para el anticuerpo de la base de la hepatitis B (HBcAb) es esencial. ( info)

14/92. Tumor hematopoyético extramedular produciendo el pequeño intussusception intestinal en un muchacho tailandés de la beta-talasemia/de la hemoglobina e: un informe del caso.

    Los autores divulgan un caso de la enfermedad de la beta-talasemia/de la hemoglobina e con el tumor hematopoyético extramedular que se convirtió en el pequeño intestino y el intussusception causado. Un muchacho de 7 años con la beta-talasemia homocigótica/la hemoglobina e presentó con dolor abdominal recurrente. La sonografía abdominal demostró el intussusception ileo-iléico con una masa sólida como el punto principal. La resección del segmento iléico fue realizada. La examinación patológica reveló un tumor hematopoyético extramedular que formaba una masa polipoide intramural, siendo el punto principal del intussusception. La hematopoyesis extramedular en la zona intestinal es rara. A nuestro conocimiento, ésta es la primera caja de tumor hematopoyético extramedular que produjo el intussusception del pequeño intestino en un paciente de la beta-talasemia/de la hemoglobina e. ( info)

15/92. Canceladura intersticial del brazo corto del cromosoma 12 durante la evolución clónica en síndrome myelodysplastic con t (5; 12) (q13; p13) que implica el gene ETV6.

    Divulgamos aquí a un hombre con un síndrome myelodysplastic (MDS), anemia refractaria de 65 años con el exceso de ráfagas. Él había recibido la quimioterapia con el tegafur para el carcinoma renal. El análisis del cromosoma de las células de la médula reveló karyotypes complejos; del (5) (q13) fue observado en las 20 extensiones de la metafase, y dos relacionaron aberraciones, agregan (12) (p11) y agregan (12) (p13), fueron detectados en 13 y 7 células, respectivamente. El análisis in situ del hibridación de la fluorescencia (PESCADO) con DNAs cromosoma-específico reveló que estas alteraciones originadas de un desplazamiento recíproco (5; 12) (q13; p13). Por lo tanto, del (5) (q13), agregue (12) (p11), y agregue (12) (p13) fueron revisados como der (5) t (5; 12) (q13; p13), del del der (12) (12) (p11p13) t (5; 12) (q13; p13), y der (12) t (5; 12) (q13; p13), respectivamente. La fluorescencia que el hibridación in situ con una serie de cósmido sonda atravesar el gene ETV6 demostró a eso el punto de desempate 12p13 en el der (12) t (5; 12) (q13; p13) fue situado en el intrón 1, pero la señal del exón 1 fue suprimida. Nuestros resultados sugieren que un gene de fusión fuera generado entre el 5' - extremo de un socio no identificado en 5q13 y el 3' - final de ETV6 por t (5; 12) (q13; p13), y ése la canceladura intersticial (12) (p11p13) ocurrida después de t (5; 12) durante la evolución clónica. el del (12) (p11p13), incluyendo el gene cambiado ETV6, se puede implicar en la progresión de los MDS. ( info)

16/92. aspergilosis cutánea en pacientes con malignidades hematológicas.

    La puntería del actual estudio era evaluar las infecciones de la piel causadas por aspergillus en pacientes con malignidades hematológicas. Quince casos de aspergilosis cutánea se divulgan, 12 cuyo están ocurridos entre 4448 pacientes consecutivos con leucemia aguda. La implicación cutánea ocurrió en el 4% de pacientes con la infección documentada del aspergillus. La aspergilosis cutánea primaria fue diagnosticada en cinco casos. La infección era fatal en 11 de 15 casos; la ausencia de sitios adicionales de la infección con excepción del cutis en la presentación aparecía ser el único factor relacionado con un resultado favorable. ( info)

17/92. Infección diseminada por los prolificans de scedosporium: una fatalidad emergente entre pacientes de la hematología. Informe y revisión del caso.

    Describimos un caso de la infección diseminada probada por los prolificans de scedosporium en un paciente profundo neutropenic. El paciente presentó con una fiebre insensible a los antibióticos del amplio-espectro, a la endoftalmía, a la falta respiratoria y a un absceso renal. El ra fue aislado del líquido de lavado broncoalveolar y del pus obtenido con una puntura estéril. La revisión de la literatura de lengua inglesa identificó 28 casos adicionales; éstos ocurrieron exclusivamente en los pacientes seriamente neutropenic (predominante leucemia) y en recipientes del trasplante. Aparte de dos o posiblemente tres casos, la difusión era uniformemente fatal debido a la neutropenia persistente y a la resistencia heredada de estos patógeno a las drogas antihongos actualmente disponibles. Actualmente, el tratamiento óptimo de las infecciones de los prolificans del S. es desconocido, pero la revocación del estado inmune deficiente subyacente aparece de gran importancia. ( info)

18/92. Cambios Nonrandom de 6p en desordenes hematológicos malos.

    Es muy infrecuente observar las anormalidades del nontranslocation (NTAs) el implicar del brazo corto del cromosoma 6 (6p) en los desordenes hematológicos malos (MHDs). Usando el hibridación in situ convencional de la citogenética y de la fluorescencia (PESCADO) con las puntas de prueba del cromosoma-microdissection específicas para 6p21 y 6p25, observamos cinco pacientes con malignidades mieloides y a dos pacientes con malignidades linfoides para tener 6p NTAs. En base de nuestros datos y de ésos en la literatura, es posible dividir 6p NTAs en los tres grupos siguientes en la magnetohidrodinámica: El primer grupo presenta con 6p NTAs como cambio único o primario en malignidades mieloides. Hay solamente dos casos divulgados en este grupo, incluyendo un caso con el del (6) (p23) y el presente caso con el ins (6) (q23p23p25) identificado por FISH solamente. El segundo grupo presenta con las canceladuras 6p como cambio único o primario en malignidades linfoides. Tres casos se han divulgado en este grupo, incluyendo un caso con el del (6) (p21p23), uno con el del (6) (p21), y el presente caso 2 con el del (6) (p21). El tercer grupo tiene 6p canceladuras además de otros cambios primarios sabidos, presente en desordenes mieloides y linfoides, con 36 casos divulgados, incluyendo cinco casos de nuestras series. Las canceladuras que implicaban 6p21, 6p22, o 6p23 se han observado en desordenes mieloides y linfoides. Los actuales datos proporcionan la información fuerte para la caracterización molecular adicional de las anomalías 6p en la magnetohidrodinámica. ( info)

19/92. Escasez pancreática en pacientes con enfermedad crónica del injerto-contra-anfitrión.

    La diarrea es un problema de diagnóstico difícil en pacientes con la enfermedad crónica del injerto-contra-anfitrión (cGVHD) porque hay muchas causas de ella. Aunque la implicación intestinal se haya divulgado en estudios tempranos del cGVHD no tratado, ésta ahora es una presentación muy rara de la enfermedad. Además de otras etiologías, la escasez pancreática se debe también considerar en los pacientes con el cGVHD que demuestran la mala absorción. La patogenesia de la escasez pancreática en estos pacientes es desconocida. Los suplementos pancreáticos de la enzima pueden ser muy eficaces en tratar esta condición rara. ( info)

20/92. Detección de de diagnóstico crítico, ocultada a menudo, anomalías en los karyotypes complejos de desordenes hematológicos usando el hibridación in situ de la fluorescencia multicolora.

    El hibridación in situ de la fluorescencia multicolora (M-FISH) detecta simultáneamente los 24 cromosomas humanos en colores fluorescentes únicos. La identificación de los cambios de gene de diagnóstico críticos en los karyotypes complejos de desordenes hematológicos continúa siendo un desafío. Presentamos cinco casos en los cuales t (9; 11), t complejo (8; 22), t (12; 21) y t (11; 14) fueron detectados sobre todo usando M-FISH y confirmados usando puntas de prueba lugar-específicas. Concluimos que M-FISH puede ser eficaz en la caracterización completa de los cambios de gene críticos en desordenes hematológicos. ( info)
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