Rapporterade fall "Myokymi"
(Översatt från engelska av Microsoft)

Filtrera efter sökord:



Hämta dokument. Snälla, vänta ....

1/18. Kontinuerlig facial myokymia i multipel skleros: behandling med botulinum toxin.

    Kontinuerlig facial myokymia (CFM) är en ofrivillig kuperade, vermicular rörelse som sprider sig över ansiktet muskler och är kopplat till ett karakteristiskt electromyographic mönster. det är en sällan förekommande kliniska tecken som nästan alltid uppstår i inneboende hjärnstammen skador, särskilt i multipel skleros (MS). det finns vanligtvis för bara några veckor, men det kan finnas kvar under lång tid är mycket besvärlig för patienter. Vi rapportera 2 fall med MS och kontinuerlig hemifacial myokymia envisas för upp till 1 månad som försvann efter injektionen av botulinum toxin. Botulinum toxin en (BTX-A) har använts med stor framgång att behandla en rad av viktiga dystonias och ibland i orbicularis myokymia, men dess användning har inte rapporterats i kontinuerlig hemifacial myokymia. BTX-A verkar vara effektivt och säkert för att behandla långlivade facial myokymia i MS-patienter. ( info)

2/18. Ett fall av överlägsen sneda myokymia följs av en bild-analysis system.

    Överlägsen sneda myokymia är en microtremor av det ögat som orsakar monokulära torsional oscillopsia. En modifierad Harada-Ito procedur användes för att behandla ett fall av sjukdomen i en 20-årig kvinna. Författarna används video-image analysis pre- och postoperatively för att utvärdera effekten av kirurgi på onormal torsional öga rörelser. Denna analys visade att den onormala torsional rörelsen före operationen, hade en mycket vanlig cykel (varaktighet för angrepp, 8.0 /-0,5 s; tidsintervallet mellan attacker, 18,7 /-3.2 s; n = 9). Komponenters rörelser onormala torsional öga sänktes efter kirurgi, och oscillopsia subjektivt hade förbättrats, även om rörligheten cykeln var oförändrad. Författarnas video-image analysis, som används för iris striation, visat sig vara en användbar metod för kliniska mätning av torsional öga rörelser. ( info)

3/18. Eftergift av överlägsen sneda myokymia efter Mikrocirkulationsfysiologi dekomprimering.

    Överlägsen sneda myokymia (SOM) är en okulär motility störning karakteriseras av oscillopsia, lodrät eller torsional dubbelseende, ibland i kombination med tryck sensation. Även om patofysiologiska grunden är oklart, har isolerade Ärenderapporter dokumenterat sin association med intrakraniell patologiska processer. Vi presenterar ett fall av SOM är associerade med en Vaskulär komprimering av fjärde mage vid exit rotzonen. Efter microneurosurgical dekomprimering, SOM löst helt och förlamning av fjärde fräckheten uppstod. Detta var mindre störande. ( info)

4/18. Funktionella förändringar och biverkningar efter framgångsrik behandling av ärftliga myokymia: en fallbeskrivning.

    Myokymia är en vermiform rörelse i muskel som kan hittas under förhållanden där det finns patologi till de perifera nerver till denna muskel. det finns ärftliga syndrom som kan presentera med muskel kramper och myokymia som har beskrivits, men lite information finns på långsiktig uppföljning. I detta fall studie, en 12-årig flicka hade en ärvd form av myokymia, som bestäms av klinisk undersökning, electromyographic rön och familjens historia. Läge arv verkade vara autosomala dominerande med nedsatt penetrans. karbamazepin användes framgångsrikt sätt att behandla denna störning. Mätningar gjordes av styrka och uthållighet före och efter behandlingen. betydande förbättring sågs i uthållighet med liten effekt på styrka. Patienten har kunnat avbryta karbamazepin utan avkastningen av symptom och därefter var inte begränsad i sin verksamhet. Återlämnande av symtom sågs med prednisone behandling för förvärrat astma. Symptomen löst med omstart av karbamazepin och avvänjningen av prednisone. Diskussion presenteras på möjliga mekanism genom vilken antiepileptika och steroider terapi utövar sina effekter på myokymia. ( info)

5/18. Vaskulär komprimering som en orsak av överlägsen sneda myokymia av tunn segment magnetic resonance imaging.

    SYFTE: Att beskriva ett fall av överlägsen sneda myokymia i vilken tunna segment magnetiska resonance imaging (MRI) visades att visa Vaskulär komprimering av trochlear nerv. metoder: En 50-årig kvinna med episodisk monokulära oscillopsia. Neuro-ophthalmologic undersökningar visade intermittent intorsional microtremor av hennes högra öga, diagnostiseras som rätt överlägsen sneda myokymia. Tunn-segment (1,6 mm) MRI, med förstörda övertoning påpekats förvärv i stationärt tillstånd, var anställd undersöka trochlear fräckheten i sin kurs genom den omgivande cisternen. RESULTS: Bildbehandling lämnas en gren av posterior cerebral gatan intill till höger trochlear mage. SLUTSATS: Dessa kärnmagnetisk resonans resultaten tyder på att en orsak till överlägsen sneda myokymia kan vara Vaskulär komprimering på bålen i trochlear mage. ( info)

6/18. Myokymia och neonatal epilepsi orsakas av en mutation i spänning sensor av KCNQ2 K -kanal.

    KCNQ2 och KCNQ3 är två homolog K( ) kanal delenheter som kan kombinera till formuläret heterotetrameric kanaler med egenskaperna för neuronal M kanaler. Förlust av funktionen mutationer i antingen underavdelning kan leda till godartade familjär neonatal konvulsioner (BFNC), en allmän, Idiopatisk epilepsi av nyfödda. Vi beskriver nu ett syndrom där BFNC följs senare i livet av myokymia, ofrivilliga sammandragningar av skelettet muskler. Alla berörda medlemmar av familjen myokymia/BFNC sker en mutation (R207W) som oskadliggjort en laddad aminosyra i segmentet S4 spänning-sensor av KCNQ2. Denna substitution ledde till en förskjutning av spänning-beroende aktivering av KCNQ2 och en dramatisk saktar av aktivering på Depolarisering. Myokymia är tänkt att leda från hyperexcitability av de lägre motoneuron och faktiskt både KCNQ2 och KCNQ3 mRNAs upptäcktes i den främre horn av ryggmärg där cellerna i de lägre motoneurons uppstå. Vi föreslår att en skillnad i avfyrning mönster mellan motoneurons och centrala nervceller, i kombination med drastiskt slowed spänning aktivering av R207W mutation, förklarar varför denna särskilt KCNQ2 mutant orsakar myokymia utöver BFNC. ( info)

7/18. Morvans syndrom: perifera och centrala nervsystemet och hjärt engagemang med antikroppar mot spänning-gated kalium kanaler.

    Morvans "fibrillary korea" eller Morvans syndrom kännetecknas av neuromyotonia (NMT), smärta, hyperhydrosis, viktminskning, svår sömnlöshet och hallucinationer. Vi beskriver en man som äldre 76 år med NMT, dysautonomia, hjärt arytmier, bristande långsamt-våg sömn och onormal snabba öga rörlighet sömn. Han tog upp serum antikroppar mot spänning-gated K( ) kanaler (VGKC), oligoclonal band i sin CSF, markant ökad serum noradrenalin, ökad serum kortisol och reducerade nivåer och frånvarande dygnsrytmen rytmer prolaktin och melatonin. Neurohormonal resultaten och många av de kliniska funktionerna var mycket liknar dem i fatal familjär Insomni, ärftliga genotypen sjukdom som är associerad med thalamic degenerativa förändringar. Påfallande, men alla symptom i vår MFC patienten som förbättrats med plasma utbyte. Patienten dog oväntat 11 månader senare. Vid obduktionen, det fanns en pulmonell adenocarcinom, men hjärnan patologi visade endast en microinfarct i hippocampus och inga thalamic ändringar. NMT och några av de autonoma funktionerna kommer sannolikt att vara direkt relaterade till de VGKC antikroppar i periferin. De centrala symtom kanske också beror på de direkta effekterna av VGKC antikroppar, eller kanske av andra autoantibodies som fortfarande definieras, på det limbiska systemet med sekundära effekter på neurohormone nivåer. Alternativt kan förändringar i utsöndring av neurohormones i periferin bidra till den centrala störningen. Förhållandet mellan VGKC antikroppar, neurohormonal nivåerna, autonoma, limbic och sömnstörningar kräver ytterligare en studie. ( info)

8/18. Överlägsen sneda myokymia: magnetic resonance imaging-stöd för neurovaskulär komprimering hypotesen.

    Överlägsen sneda myokymia är en sällsynt rörlighet störning tros orsakas av vaskulära komprimering av trochlear nerv. Direkt visning av sådana neurovaskulär komprimering av magnetic resonance imaging har saknats. Målet med denna studie var att bedöma förekomsten av neurovaskulär kontakter hos patienter med överlägsen sneda myokymia, med en viss magnetic resonance imaging-protokollet. Totalt 6 patienter som lider av rätt överlägsen sneda myokymia genomgick detaljerade neuro-Oftalmologisk undersökning, som visade tonic eller phasic öga rörlighet. Alla patienter genomgick magnetic resonance imaging, med hjälp av en magnetisk resonans imaging Fourier transform konstruktiva inblandning i en konstant följd i kombination med magnetisk resonans imaging tid av flygning magnetisk arteriography både före och efter förvaltning av Gd-DTPA. Med detta protokoll, kunde trochlear nerv vara visualiseras på 11 av 12 sidor (92%). Stenter kontakt upptäcktes vid exit rotzonen i symptomatiskt rätt trochlear fräckheten i alla 6 patienter (100%). Ingen kranskärlens kontakt identifierades vid exit rotzonen i asymtomatiska vänstra trochlear fräckheten i någon av de 5 vänstra nerver visualiseras. Sammanfattningsvis överlägsen sneda myokymia kan leda till bristande neurovaskulär kontakt vid exit rotzonen i trochlear mage, och därför bör anses bland neurovaskulär komprimering syndrom. ( info)

9/18. Ett ovanligt fall av electromyographic registreras myokymic potential: en fallbeskrivning.

    Onormala spontana potential, särskilt myokymia, kan uppstå av olika orsaker. Vi presenterar fallet med en 64-årig kvinna med en 12-månaders historik över vänstra ben svaghet och svårigheter att fallande trappor. Patienternas medicinska historia var betydande för bröstcancer ca (ingen nod deltagande), hypercholesterolemia och vitamin B(12) brister. Hon hade tidigare en modifierad radikala mastektomi och mottagna kemoterapi (5-flurouracil, metotrexat, Cytoxan [cyklofosfamid]), fick men ingen strålning. Hon tog simvastatin för hypercholesterolemia och fick vitamin B(12) injektioner för sin B(12) brister. Hon märkte ursprungligen sin symptom när hon började med simvastatin, och de var förvärras när hennes DOS ökade från 10 till 20 mg/d. Electrodiagnostic studier genomfördes två gånger med en 6-månaders intervall. Nerv resistiv studier var normala, men första nål elektromyografi visade betydande myokymic utsläpp i bilaterala iliopsoas, adductor magnus, och lämnade deltoid muskler. De andra electromyograph hade liknande slutsatser, utom för frånvaron av myokymic utsläpp i den vänstra deltoid muskeln. De möjliga ursprunget till dessa myokymic utsläpp diskuteras. ( info)

10/18. Segmental neurogenic muskel hypertrofi associeras med strålning skada.

    En 48-årig man fram med smärtfritt vänstra trapezius hypertrofi 20 år efter strålbehandling för nasopharyngeal ca. EMG provtagning visade myokymic utsläpp, nedsatt polyphasic motorfordon enhet rekrytering och inga tecken på aktiv denervation. Förhållandet mellan strålbehandling, brachial plexopathy och neurogenic muskel hypertrofi diskuteras. ( info)
(Översatt från engelska av Microsoft)| Nästa ->


Lämna ett meddelande om 'Myokymi'


Vi utvärderar inte eller garantera riktigheten i innehållet i denna webbplats. Klicka här för Full Disclaimer