71/245. muerte de cerebro: sincronización de la prueba del apnea en la lesión primaria del vástago de cerebro. En un areflexia completo paciente de 73 años de los nervios cerebrales y periféricos que seguían la ruptura de un aneurysm de la arteria basilar fue diagnosticado. Durante apnea la prueba del análisis espectral de la electroencefalografía (EEG) reveló un cambio irreversible del pico a partir del 6 a 3 hertzios dentro de las vendas de baja frecuencia. Estos resultados sugieren que la prueba del apnea en pacientes con la lesión primaria del vástago de cerebro sea realizada solamente después de un EEG isoeléctrico. ( info) |
72/245. Síndrome del desequilibrio de la diálisis: muerte de cerebro después de la hemodialisis para la acidosis metabólica y la falta renal aguda--un informe del caso. FONDO: El síndrome del desequilibrio de la diálisis (DDS) es el fenómeno clínico de los síntomas neurológicos agudos atribuidos al edema cerebral durante el cual ocurre o después de la hemodialisis intermitente (HD). Describimos una caja de edema cerebral DDS-inducido que dio lugar a lesión y a la muerte de cerebro irreversible que seguían HD agudo y repase la literatura relevante de la asociación del DDS y de HD. PRESENTACIÓN DEL CASO: Un varón de 22 años con uropathy obstructor presentada al hospital con el síndrome severo de la sepsia secundario a la pulmonía. Las investigaciones del laboratorio incluyeron un pH de 6.95, de PaCO2 10 mmHg, de HCO3 2 mmol/L, del sodio del suero 132 mmol/L, de la osmolalidad del suero 330 mosmol/kg, y de la urea 130 mg/dL (46.7 mmol/L). La proyección de imagen de diagnóstico demostró pulmonía multifocal, hydronephrosis bilateral y el espesamiento de pared de la vejiga. Durante HD el paciente obtunded progresivamente. Las investigaciones del laboratorio de la repetición demostraron pH 7.36, HCO3 19 mmol/L, el potasio 1.8 mmol/L, y la urea 38.4 mg/dL (13.7 mmol/L) (urea-reducción-cociente el 71%). Después de HD, los movimientos espontáneos eran ausentes sin reflejos pupilares o del médula oblonga. Principal CT-explore el edema cerebral difuso demostrado con el effacement de cisternas básicas y de la pérdida generalizada de diferenciación blanca grisácea. La muerte de cerebro fue declarada. CONCLUSIONES: La muerte es una consecuencia rara del DDS en adultos después de HD. Varias características pudieron haber predispuesto a este paciente al DDS incluyendo: adaptaciones de sistema nervioso central de la enfermedad de riñón crónica con retiro de la urea del suero y la corrección eficientes del hyperosmolality del suero; acidosis intracelular cerebral severa; hypercapnea relativo; e inestabilidad hemodinámica del poste-HD con isquemia cerebral compuesta. ( info) |
73/245. Niveles seriales de S100B antes, durante y después del herniation cerebral. La proteína S100B se ha demostrado al aumento en el suero y el líquido cerebroespinal (CFS) en varias enfermedades neurológicas. Sin embargo, los niveles de S100B conjuntamente con el herniation cerebral no se han estudiado y la significación de S100B extracerebral se ha convertido en una edición importante. Divulgamos sobre un paciente del multi-trauma en quien el herniation cerebral ocurrió 2 días después de la admisión. Después de esto, órgano-cosechando los procedimientos fueron realizados para el trasplante. Medimos el suero serial S100B durante el herniation en curso y la cirugía extracerebral siguiente. Encontramos que los niveles de S100B parecían enarbolar inmediatamente antes del herniation cerebral y después disminuyeron pronto después de eso y concluyeron que la fuente del suero medido S100B en este paciente estaba de origen predominantemente cerebral. Conjuntamente con el órgano la cosecha de niveles del procedimiento S100B aumentó, indicando que existen las fuentes extracerebrales de la proteína también. ( info) |
74/245. Potenciales espinales preservados del cuerno dorsal en un paciente clínicamente muerto con Lazarus' muestra. Informe del caso. El caso de un paciente clínicamente muerto con los movimientos complejos de las extremidades (Lazarus' se divulga la muestra). Ésta es la primera descripción en la literatura de los potenciales evocados somáticosensoriales del corto-estado latente (SSEP' s) después del estímulo del mediano-nervio por un método de referencia noncephalic. La onda del cuero cabelludo P14 (una positividad en campo alejado con un estado latente máximo alrededor 14 milisegundos que origina de la ensambladura cervicomedullary) desapareció, y la onda espinal N13 (una negatividad del cercano-campo con un pico de 13 milisegundos registrado en el cuello posterior y generado por el cuerno dorsal cervical) fue preservada. Respiratorio-como el movimiento también fue visto en este caso. El SSEP. los resultados apoyan la hipótesis que ambos Lazarus' la muestra y respiratorio-como el movimiento tiene un origen espinal. ( info) |
75/245. Dificultades en la determinación de muerte de cerebro en un caso del envenenamiento de la benzodiacepina con el flujo de sangre cerebral persistente. La determinación de muerte de cerebro puede a veces ser difícil, con EEG isoeléctrico después de las sobredosis o del flujo de sangre cerebral normal (CBF) del psychotrope que persiste a pesar de muerte de cerebro en el caso de drenaje o de craneotomía ventricular. Admitieron a un hombre de 42 años, reanimado después del fallo cardiaco que seguía una ingestión suicida del etanol, bromazepam y zopiclone, en coma profunda. El el día 4, sus reflejos del médula oblonga y la actividad de EEG desaparecieron. El el día 5, su concentración del bromazepam del suero era 817 ng/ml (terapéuticos: 80-150). El paciente era insensible a 1 magnesio de flumazenil. MRI demostró la hinchazón cerebral difusa. CBF determinado por la angiografía y el Doppler seguía siendo normal y EEG isoeléctricos hasta que él muriera el el día 8 con falta multiorgan. Había una discrepancia entre clínico y la muerte de cerebro EEG-determinada, y persistencia de CBF. Presumimos esa muerte de cerebro, resultando de lesión anóxica difusa, podemos llevar, en la ausencia de hipertensión intracraneal importante, a angiográfico diagnosticamos. Por lo tanto, EEG sigue siendo útil para determinar diagnosis en tales casos inusuales. ( info) |
76/245. Distribución del tejido de la lidocaína intubación-relacionada en pacientes clínicamentes muerto. La distribución del tejido de la lidocaína que fue utilizada para la intubación endotraqueal durante la resucitación cardiopulmonar (CPR) fue medida en 3 pacientes que eran muerte de cerebro clínicamente muerto o cercana. El caso 1 era una hembra de 69 años cuyo latido del corazón fue restaurado por el CPR pero parado 10 horas más adelante. Los cocientes de la lidocaína del cerebro a la sangre (2.04) y al diencephalon a la sangre (1.01) estaban dentro de gamas de ésos encontrados en pacientes no-cerebro-muertos. El caso 2 era una hembra de 77 años cuyo corazón reasumió el golpeo después de que CPR pero parado 66 horas más adelante. Los cocientes de la lidocaína del cerebro a la sangre (5.69), al diencephalon a la sangre (18.7), y al cerebelo a la sangre (11.3) eran mucho más altos que ésos en pacientes no-cerebro-muertos. El caso 3 era un varón de 48 años que tenía detención cardiopulmonar el seguir de una hemorragia subaracoidea aguda. Su corazón reasumió el golpeo después de que resucitación pero dejado de batir 114 horas después de la admisión. La lidocaína fue detectada solamente del cerebro, del cerebelo, y de los coágulos de sangre en el sino sagital superior en los niveles de 0.028, 0.024, y 0.007 mug/g, respectivamente. La distribución del tejido de la lidocaína intubación-relacionada en pacientes clínicamentes muerto es útil como datos suplementarios para repasar cambios hemodinámicos en sus cerebros durante el tratamiento médico. ( info) |
77/245. Análisis bioquímico del líquido cerebroespinal: evidencia de la falta catastrófica de la energía y muerte de cerebro precedente del daño oxidativo en la lesión en la cabeza severa: un informe del caso. OBJETIVOS: Para comparar parámetros bioquímicos y clínicos en un caso de lesión de cerebro traumática severa fatal (TBI) con insulto secundario. DISEÑO Y MÉTODOS: Cateterizaron a un paciente de TBI para la supervisión intracraneal de la presión (ICP) y el análisis del líquido cerebroespinal (CFS) del ascorbato, del malondialdehído, de oxypurines, y de nucleósidos. RESULTADOS: El daño de cerebro oxidativo precedió el incremento del catabolito del ATP en la CFS incluso con el ICP debajo de 20 milímetros hectogramo. La tensión oxidativa continua causó el derangement irreversible del estado de energía seguido por una subida refractaria del ICP. El lanzamiento masivo del oxypurine y del nucleósido fue registrado 36 h antes de muerte de cerebro. CONCLUSIONES: Los acontecimientos moleculares, detectados por análisis bioquímico de la CFS y la modificación precedente de parámetros clínicos en TBI severo con insulto secundario, se discuten. ( info) |
78/245. trasplante cadavérico del hígado del dominó: el primer caso en Japón. El primer caso del trasplante del hígado del dominó de un donante clínicamente muerto en Japón se describe. Un hombre de 49 años con polineuropatía amyloidotic familiar recibió un hígado del cadáver, y su hígado nativo fue trasplantado en un hombre de 53 años con enfermedad policística del hígado y de riñón. El allograft cadavérico del hígado fue trasplantado por la técnica convencional. El injerto tomado del primer recipiente tenía cuatro venas hepáticas de los orificios de la salida (el izquierdo, medio, y derecho, y vena cava superior), para los cuales un solo orificio fue creado en la tabla trasera. Este injerto fue trasplantado en la manera el de lengüeta. El primer recipiente desarrolló el rechazamiento agudo el el día 13 y la estenosis de la arteria hepática el el día 36. Éstos fueron tratados por el esteroide reciclan terapia y angioplastia transarterial percutánea. Lo descargaron el el día 57 con la función hepática normal. El segundo recipiente experimentó la reoperación para sangrar de la glándula suprarrenal derecha y dejó la cavidad torácica. Lo diagnosticaron con el rechazamiento agudo el el día 7, que fue tratado por terapia esteroide del pulso. Lo descargaron sin nada especial que destacar el el día 39 con la función hepática normal. ( info) |
79/245. Difusión MRI en el cerebro post mortem: informe del caso. El cerebro post mortem de un niño ten-month-old fue examinado por SR. proyección de imagen, y SR. proyección de imagen de la difusión en la 12ma hora después de la muerte para divulgar la causa de la muerte. Había lesiones del ganglio básico que indicaban un desorden mitocondrial. Había una diferencia prominente entre los valores del ADC del mm2/s blanco de la materia (0.28 /-0.04 x 10 (- 3)) y mm2/s de la corteza (0.42 /-0.04 x 10 (- 3)), y éste era estadístico significativo (p< 0.0001). Esta diferencia sugirió que en el cerebro post mortem las condiciones en la materia blanca que lleva a la restricción del movimiento de las moléculas de agua sean más severas que ésa en la corteza. ( info) |
80/245. Última deficiencia del synthase de N-acetylglutamate del inicio causada por los alelos hypomorphic. N-acetylglutamate (QUEJA) es un cofactor único que es esencial para la conversión del amoníaco a la urea en el hígado. El synthase de N-acetylglutamate (QUEJAS) cataliza la formación de QUEJA. La deficiencia de QUEJAS causa un bloque en ureagenesis dando por resultado hyperammonemia. Aunque un número de mutaciones se hayan identificado en el gene de las QUEJAS, sus efectos sobre actividad enzimática de las QUEJAS no se han examinado. Describimos aquí tres mutaciones en dos familias con deficiencia de las QUEJAS. Los estudios de las proteínas recombinantes purificadas del mutante revelaron efectos deletéreos sobre la afinidad de las QUEJAS para los substratos, y sobre el índice de catálisis. Estos estudios proporcionan una mejor comprensión de la función de QUEJAS, y los mecanismos para el efecto deletéreo de las mutaciones que causan a QUEJAS heredadas deficiencia. ( info) |