71/245. morte de cérebro: sincronismo do teste do apnea na lesão preliminar da haste de cérebro. Em um areflexia completo paciente dos anos de idade 73 dos nervos cerebrais e periféricos que seguem a ruptura de um aneurysm da artéria básica foi diagnosticado. Durante o apnea testar a análise espectral da electroencefalografia (EEG) revelou um deslocamento irreversível do pico de 6 a 3 hertz dentro das faixas de baixa frequência. Estes resultados sugerem que o teste do apnea nos pacientes com a lesão preliminar da haste de cérebro seja realizado somente depois um EEG isoeléctrico. ( info) |
72/245. Síndrome do desequilíbrio da diálise: morte de cérebro depois da hemodiálise para a acidez metabólica e a falha renal aguda--um relatório do caso. FUNDO: A síndrome do desequilíbrio da diálise (DDS) é o fenômeno clínico dos sintomas neurológicos agudos atribuídos ao edema cerebral que ocorre durante ou depois da hemodiálise intermitente (HD). Nós descrevemos uma caixa do edema cerebral DDS-induzido que conduza a ferimento e à morte de cérebro irreversível que seguem HD agudo e rever a literatura relevante da associação do DDS e do HD. APRESENTAÇÃO DO CASO: Um macho dos anos de idade 22 com o uropathy obstrutivo apresentado ao hospital com a síndrome severa do sepsis secundária à pneumonia. As investigações do laboratório incluíram um pH de 6.95, de PaCO2 10 mmHg, de HCO3 2 mmol/L, de sódio do soro 132 mmol/L, de osmolality do soro 330 mosmol/kg, e de urea 130 mg/dL (46.7 mmol/L). A imagem latente diagnóstica demonstrou a pneumonia multifocal, o hydronephrosis bilateral e o engrossamento de parede da bexiga. Durante HD o paciente tornou-se obtunded progressivamente. As investigações do laboratório da repetição mostraram o pH 7.36, HCO3 19 mmol/L, potássio 1.8 mmol/L, e urea 38.4 mg/dL (13.7 mmol/L) (urea-redução-relação 71%). Depois de HD, os movimentos espontâneos eram ausentes sem reflexos pupillary ou do brainstem. Principal CT-faça a varredura do edema cerebral difuso mostrado com effacement de cisternas básicas e da perda generalizada de diferenciação gray-white. A morte de cérebro foi declarada. CONCLUSÕES: A morte é uma conseqüência rara do DDS nos adultos depois de HD. Diversas características podem ter predispor este paciente a incluir do DDS: adaptações de sistema nervoso central da doença de rim crônica com remoção do urea do soro e correção eficientes do hyperosmolality do soro; acidez intracellular cerebral severa; hypercapnea relativo; e instabilidade hemodynamic do borne-HD com isquemia cerebral combinada. ( info) |
73/245. Níveis de série de S100B antes, durante e após do herniation cerebral. A proteína S100B foi mostrada ao aumento no soro e no líquido cerebrospinal (CSF) em várias doenças neurológicas. Entretanto, os níveis de S100B conjuntamente com o herniation cerebral não foram estudados e o significado de S100B extracerebral transformou-se uma edição importante. Nós relatamos em um paciente do multi-traumatismo em quem o herniation cerebral ocorreu 2 dias após a admissão. Depois disto, órgão-colhendo os procedimentos foram executados para a transplantação. Nós medimos o soro de série S100B durante o herniation em curso e a seguinte cirurgia extracerebral. Nós encontramos que os níveis de S100B pareceram repicar imediatamente antes do herniation cerebral e diminuíram então logo depois disso e concluíram que a fonte do soro medido S100B neste paciente era da origem predominantemente cerebral. Conjuntamente com o órgão colher níveis do procedimento S100B aumentou, indicando que as fontes extracerebral da proteína igualmente existem. ( info) |
74/245. Potenciais espinais preservados do chifre dorsal em um paciente clinicamente morto com Lazarus' sinal. Relatório do caso. O exemplo de um paciente clinicamente morto com movimentos complexos das extremidades (Lazarus' o sinal) é relatado. Esta é a primeira descrição na literatura dos potenciais evocados somatosensory da curto-latência (SSEP' s) depois da estimulação do mediano-nervo por um método de referência noncephalic. A onda do escalpe P14 (um positivity em campo afastado com uma latência máxima ao redor 14 milissegundos que origina da junção cervicomedullary) desapareceu, e a onda N13 espinal (uma negatividade do próximo-campo com um pico de 13 milissegundos gravado na garganta do posterior e gerado pelo chifre dorsal cervical) foi preservada. Respiratório-como o movimento foi visto igualmente neste caso. O SSEP. os resultados suportam a hipótese que ambos os Lazarus' o sinal e respiratório-como o movimento tem uma origem espinal. ( info) |
75/245. Dificuldades em avaliar a morte de cérebro em um exemplo do envenenamento da benzodiazepina com circulação sanguínea cerebral persistente. Avaliar a morte de cérebro pode às vezes ser difícil, com o EEG isoeléctrico depois das overdose do psychotrope ou da circulação sanguínea cerebral normal (CBF) que persistem apesar da morte de cérebro no caso da drenagem ou da craneotomia ventricular. Um homem dos anos de idade 42, reanimado após a parada cardíaca que segue uma ingestão suicida do álcool etílico, bromazepam e zopiclone, foi admitido no coma profundo. No dia 4, seus reflexos do brainstem e a atividade de EEG desapareceram. No dia 5, sua concentração do bromazepam do soro era 817 ng/ml (terapêuticos: 80-150). O paciente era sem resposta a 1 magnésio do flumazenil. MRI mostrou o inchamento cerebral difuso. CBF avaliado pela angiografia e pelo Doppler permaneceu normal e EEG isoeléctricos até que morreu no dia 8 com falha multiorgan. Havia uma discrepância entre clìnica e a morte de cérebro EEG-avaliada, e uma persistência de CBF. Nós supor essa morte de cérebro, resultando de ferimento anóxico difuso, podemos conduzir, na ausência de hipertensão intracranial principal, a angiográfico diagnosticamos mal. Conseqüentemente, EEG permanece útil avaliar o diagnóstico em tais casos incomuns. ( info) |
76/245. Distribuição do tecido de lidocaine intubação-relacionado em pacientes clinicamente mortos. A distribuição do tecido do lidocaine que foi usado para a intubação endotracheal durante a ressuscitação cardiopulmonar (CPR) foi medida em 3 pacientes que eram morte de cérebro clinicamente morta ou próxima. O caso 1 era uma fêmea dos anos de idade 69 cuja a pulsação do coração fosse restaurada pelo CPR mas parada 10 horas mais tarde. As relações do lidocaine do encéfalo ao sangue (2.04) e ao diencephalon ao sangue (1.01) estavam dentro das escalas daqueles encontrados em pacientes não-cérebro-inoperantes. O caso 2 era uma fêmea dos anos de idade 77 cujo o coração recomeçasse a batida depois que CPR mas parado 66 horas mais tarde. As relações do lidocaine do encéfalo ao sangue (5.69), ao diencephalon ao sangue (18.7), e ao cerebelo ao sangue (11.3) eram muito mais elevadas do que aquelas em pacientes não-cérebro-inoperantes. O caso 3 era um macho dos anos de idade 48 que tivesse a apreensão cardiopulmonar seguir uma hemorragia subarachnoid aguda. Seu coração recomeçou a batida depois que ressuscitação mas cessado de bater 114 horas após a admissão. O Lidocaine foi detectado somente do encéfalo, do cerebelo, e dos coágulos de sangue na cavidade sagital superior a níveis de 0.028, 0.024, e 0.007 mug/g, respectivamente. A distribuição do tecido de lidocaine intubação-relacionado em pacientes clinicamente mortos é útil como dados suplementares para rever mudanças hemodynamic em seus cérebros durante o tratamento médico. ( info) |
77/245. Análise bioquímica do líquido cerebrospinal: evidência para a falha catastrófica da energia e morte de cérebro precedente de dano oxidative na lesão em a cabeça severa: um relatório do caso. OBJETIVOS: Para comparar parâmetros bioquímicos e clínicos em um exemplo de ferimento de cérebro traumático severo fatal (TBI) com o insulto secundário. PROJETO E MÉTODOS: Um paciente de TBI catheterized para a monitoração intracranial da pressão (ICP) e a análise do líquido cerebrospinal (CSF) do ascorbato, do malondialdehyde, dos oxypurines, e dos nucleosides. RESULTADOS: Dano de cérebro Oxidative precedeu o incremento do catabolite do ATP no CSF mesmo com o ICP abaixo de 20 milímetros hectograma. O esforço oxidative sustentado causou o derangement irreversível do estado de energia seguido por uma ascensão refratária do ICP. A liberação maciça do oxypurine e do nucleoside foi gravada 36 h antes da morte de cérebro. CONCLUSÕES: Os eventos moleculars, detectados pela análise bioquímica do CSF e por modificação precedente de parâmetros clínicos em TBI severo com insulto secundário, são discutidos. ( info) |
78/245. Transplantação cadavérica do fígado do dominó: o primeiro caso em Japão. O primeiro exemplo da transplantação do fígado do dominó de um doador clinicamente morto em Japão é descrito. Um homem dos anos de idade 49 com polineuropatia amyloidotic familial recebeu um fígado do cadáver, e seu fígado nativo foi transplantado em um homem dos anos de idade 53 com doença polycystic do fígado e de rim. O allograft cadavérico do fígado foi transplantado pela técnica convencional. A corrupção tomada do primeiro receptor teve quatro veias hepatic direito dos orifícios da saída (o esquerdo, médio, e, e a veia superior oca), para que um único orifício foi criado na tabela traseira. Esta corrupção foi transplantada na forma do sobreposto. O primeiro receptor desenvolveu a rejeção aguda no dia 13 e o stenosis da artéria hepatic no dia 36. Estes foram tratados pelo esteróide recicl a terapia e a angioplastia transarterial percutaneous. Foi descarregado no dia 57 com função de fígado normal. O segundo receptor submeteu-se à nova operação para sangrar da glândula ad-renal direita e deixou-se a cavidade torácica. Foi diagnosticado com rejeção aguda no dia 7, que foi tratado pela terapia esteróide do pulso. Foi descarregado uneventfully no dia 39 com função de fígado normal. ( info) |
79/245. Difusão MRI no cérebro pós-morte: relatório do caso. O cérebro pós-morte de uma criança ten-month-old foi examinado pelo SR. imagem latente, e pelo SR. imagem latente da difusão na 1a hora após a morte a fim divulgar a causa de morte. Havia lesões do gânglio básico que indicam uma desordem mitochondrial. Havia uma diferença proeminente entre os valores do CAD do mm2/s branco da matéria (0.28 /-0.04 x 10 (- 3)) e mm2/s do córtice (0.42 /-0.04 x 10 (- 3)), e este era estatìstica significativo (p< 0.0001). Esta diferença sugeriu que no cérebro pós-morte as condições na matéria branca que conduz à limitação do movimento de moléculas de água fossem mais severas do que aquela no córtice. ( info) |
80/245. Deficiência atrasada do synthase de N-acetylglutamate do início causada por alelos hypomorphic. N-acetylglutamate (NAG) é um cofactor original que seja essencial para a conversão da amônia ao urea no fígado. O synthase de N-acetylglutamate (NAGS) catalisa a formação de NAG. A deficiência dos NAGS causa um bloco no ureagenesis tendo por resultado o hyperammonemia. Embora um número de mutações fossem identificadas no gene dos NAGS, seus efeitos na atividade enzymatic dos NAGS não foram examinados. Nós descrevemos aqui três mutações em duas famílias com deficiência dos NAGS. Os estudos das proteínas de recombinação purified do mutante revelaram efeitos deletérios na afinidade dos NAGS para carcaças, e na taxa de catálise. Estes estudos fornecem uma compreensão melhor da função dos NAGS, e os mecanismos para o efeito deletério das mutações que causam a NAGS herdados a deficiência. ( info) |