71/245. morte di cervello: sincronizzazione della prova del apnea nella lesione primaria del tronco cerebrale. In un areflexia completo paziente di 73 anni dei nervi cerebrali e periferici che seguono la rottura di un aneurysm del tronco basilare è stato diagnosticato. Durante il apnea verificare l'analisi spettrale dell'elettroencefalografia (EEG) ha rivelato uno spostamento irreversibile del picco da 6 a 3 hertz all'interno delle fasce a bassa frequenza. Questi risultati suggeriscono che la prova del apnea nei pazienti con la lesione primaria del tronco cerebrale dovrebbe essere effettuata solo dopo un EEG isoelettrico. ( info) |
72/245. sindrome di squilibrio di dialisi: morte di cervello dopo emodialisi per acidosi metabolica ed indebolimento renale acuto--un rapporto di caso. PRIORITÀ BASSA: La sindrome di squilibrio di dialisi (DDS) è il fenomeno clinico dei sintomi neurologici acuti attribuiti all'edema cerebrale che si presenta durante o dopo emodialisi intermittente (HD). Descriviamo una cassa dell'edema cerebrale DDS-indotto che ha provocato la ferita e la morte di cervello irreversibile che seguono HD acuto ed esamina la letteratura relativa dell'associazione della DDS e di HD. PRESENTAZIONE DI CASO: Un maschio di 22 anni con uropathy ostruttivo presentato all'ospedale con la sindrome severa di sepsis secondaria a polmonite. Le indagini del laboratorio hanno compreso un pH di 6.95, di PaCO2 10 mmHg, di HCO3 2 mmol/L, del sodio del siero 132 mmol/L, del osmolality del siero 330 mosmol/kg e dell'urea 130 mg/dL (46.7 mmol/L). La formazione immagine diagnostica ha dimostrato la polmonite multifocale, il hydronephrosis bilaterale e l'ispessimento di parete della vescica. Durante il HD il paziente è stato obtunded progressivamente. Le indagini del laboratorio di ripetizione hanno mostrato il pH 7.36, HCO3 19 mmol/L, il potassio 1.8 mmol/L e l'urea 38.4 mg/dL (13.7 mmol/L) (urea-riduzione-rapporto 71%). A seguito di HD, i movimenti spontanei erano assenti senza i riflessi del tronco cerebrale o pupillary. capo CT-esplori l'edema cerebrale diffuso indicato con effacement delle cisterne basali e della perdita generalizzata di differenziazione grigia. La morte di cervello è stata dichiarata. CONCLUSIONI: La morte è una conseguenza rara della DDS in adulti dopo HD. Parecchie caratteristiche possono predisporre questo paziente alla DDS compreso: adattamenti del sistema nervoso centrale dalla malattia di rene cronica con rimozione dell'urea del siero e la correzione efficienti del hyperosmolality del siero; acidosi intracellulare cerebrale severa; hypercapnea relativo; ed instabilità emodinamica dell'alberino-HD con ischemia cerebrale composta. ( info) |
73/245. Livelli di serie di S100B prima, durante e dopo il herniation cerebrale. La proteina S100B è stata indicata ad aumento in siero e liquido cerebrospinale (CSF) in varie malattie neurologiche. Tuttavia, i livelli di S100B insieme con il herniation cerebrale non sono stati studiati e l'importanza di S100B extracerebral si è trasformata in in un'edizione importante. Segnaliamo su un paziente di multi-trauma in quale il herniation cerebrale si è presentato i 2 giorni dopo l'ammissione. A seguito di questo, organo-raccogliendo le procedure sono state effettuate per trapianto. Abbiamo misurato il siero di serie S100B durante sia il herniation continuo che il seguente ambulatorio extracerebral. Abbiamo trovato che i livelli di S100B sono sembrato alzare immediatamente prima del herniation cerebrale ed allora siamo diminuito presto da allora in poi ed abbiamo concluso che la fonte del siero misurato S100B in questo paziente era dell'origine prevalentemente cerebrale. Insieme con l'organo raccogliere i livelli di procedura S100B è aumentato, indicando che le fonti extracerebral della proteina inoltre esistono. ( info) |
74/245. Potenziali spinali conservati del corno dorsale in un paziente in coma con Lazarus' segno. Rapporto di caso. Il caso di un paziente in coma con i movimenti complessi delle estremità (Lazarus' il segno) è segnalato. Ciò è la prima descrizione nella letteratura dei potenziali evocati somatosensory di bicchierino-stato latente (SSEP' s) dopo stimolo del mediano-nervo con un metodo noncephalic di riferimento. L'onda del cuoio capelluto P14 (una positività far-field con uno stato latente di punta intorno 14 millisecondi che proviene dalla giunzione cervicomedullary) è sparito e N13 l'onda spinale (una negatività del vicino-campo con un picco da 13 millisecondi registrato sul collo posteriore e generato dal corno dorsale cervicale) è stata conservata. Respiratorio-come movimento inoltre è stato veduto in questo caso. Lo SSEP. i risultati sostengono l'ipotesi che entrambi i Lazarus' il segno e respiratorio-come movimento ha un'origine spinale. ( info) |
75/245. Difficoltà nella valutazione della morte di cervello in un caso di avvelenamento del benzodiazepine con il flusso sanguigno cerebrale persistente. La valutazione della morte di cervello può a volte essere difficile, con EEG isoelettrico dopo le dosi eccessive dello psychotrope o il flusso sanguigno cerebrale normale (CBF) che persistono malgrado la morte di cervello nel caso del drenaggio o del craniotomy ventricolare. Un uomo di 42 anni, rianimato dopo l'arresto cardiaco che segue un'ingestione suicida di etanolo, bromazepam e zopiclone, è stato ammesso nel coma profondo. Il giorno 4, i suoi riflessi del tronco cerebrale e l'attività di EEG sono sparito. Il giorno 5, la sua concentrazione del bromazepam del siero era 817 ng/ml (terapeutici: 80-150). Il paziente era insensibile a 1 mg di flumazenil. MRI ha mostrato il gonfiamento cerebrale diffuso. CBF valutato da angiografia e da Doppler è rimanere normale e EEG isoelettrici fino a che non morisse il giorno 8 con guasto multiorgan. Ci era clinicamente una discrepanza fra e la morte di cervello EEG-valutata e la persistenza di CBF. Abbiamo supposto quella morte di cervello, derivando dalla ferita anossica diffusa, possiamo condurre, in assenza di ipertensione intracranica principale, ad angiografico mal diagnostichiamo. Di conseguenza, EEG rimane utile da valutare la diagnosi in tali casi insoliti. ( info) |
76/245. Distribuzione del tessuto di lidocaina intubazione-relativa in pazienti in coma. La distribuzione del tessuto di lidocaina che è stata usata per intubazione endotracheale durante la rianimazione cardiopolmonare (CPR) è stata misurata in 3 pazienti che erano morte di cervello in coma o vicina. Il caso 1 era una femmina di 69 anni di cui il battito cardiaco è stato ristabilito dal CPR ma è stato interrotto 10 ore più successivamente. I rapporti della lidocaina del cervello ad anima (2.04) ed a diencephalon ad anima (1.01) erano all'interno delle gamme di quelli trovati in pazienti non-cervello-guasti. Il caso 2 era una femmina di 77 anni di cui il cuore ha ripreso la battitura dopo che CPR ma arrestato 66 ore più successivamente. I rapporti della lidocaina del cervello ad anima (5.69), a diencephalon ad anima (18.7) ed al cervelletto ad anima (11.3) erano molto superiori a quelli in pazienti non-cervello-guasti. Il caso 3 era un maschio di 48 anni che ha avuto arresto cardiopolmonare seguire un'emorragia subaracnoidea acuta. Il suo cuore ha ripreso la battitura dopo che la rianimazione ma cessato di battere 114 ore dopo l'ammissione. La lidocaina è stata rilevata soltanto dal cervello, dal cervelletto e dai coaguli di sangue nel seno sagittale superiore ai livelli di 0.028, 0.024 e 0.007 mug/g, rispettivamente. La distribuzione del tessuto di lidocaina intubazione-relativa in pazienti in coma è utile come dati supplementari per l'esame dei cambiamenti emodinamici nei loro cervelli durante il trattamento medico. ( info) |
77/245. Analisi biochimica del liquido cerebrospinale: prova per guasto catastrofico di energia e morte di cervello precedente di danno ossidativo nella lesione alla testa severa: un rapporto di caso. obiettivi: Per per paragonare i parametri biochimici e clinici in un caso della ferita di cervello traumatica severa mortale (TBI) all'insulto secondario. DISEGNO E metodi: Un paziente di TBI è stato cateterizzato per il controllo intracranico di pressione (ICP) e l'analisi del liquido cerebrospinale (CSF) dell'ascorbato, della malondialdeide, dei oxypurines e dei nucleosidi. RISULTATI: Il danno di cervello ossidativo ha preceduto l'incremento del catabolito del trifosfato di adenosina nel CSF anche con ICP inferiore a 20 millimetri Hg. Lo sforzo ossidativo continuo ha causato il derangement irreversibile della condizione di energia seguito da un aumento refrattario dell'ICP. Il rilascio voluminoso del nucleoside e di oxypurine è stato registrato 36 h prima della morte di cervello. CONCLUSIONI: Gli eventi molecolari, rilevati tramite l'analisi biochimica di CSF e la modifica precedente dei parametri clinici in TBI severo con l'insulto secondario, sono discussi. ( info) |
78/245. trapianto cadaverico del fegato di domino: il primo caso nel giappone. Il primo caso di trapianto del fegato di domino da un donatore in coma nel giappone è descritto. Un uomo di 49 anni con la polineuropatia amyloidotic familiare ha ricevuto un fegato del cadavere ed il suo fegato natale è stato trapiantato in un uomo di 53 anni con la malattia polycystic di rene e del fegato. Il documento non autografo cadaverico del fegato è stato trapiantato dalla tecnica convenzionale. L'innesto preso dal primo destinatario ha avuto quattro vene epatiche di destra degli orifizi di uscita (il di sinistra, centrale ed e vena cava superiore), per cui un singolo orifizio è stato generato alla tabella posteriore. Questo innesto è stato trapiantato di modo di a due vie. Il primo destinatario ha sviluppato il rifiuto acuto il giorno 13 e la stenosi dell'arteria epatica il giorno 36. Questi sono stati trattati dallo steroide riciclano la terapia e l'angioplastia transarterial percutanea. È stato scaricato il giorno 57 con la funzione epatica normale. Il secondo destinatario ha subito il rifunzionamento per l'emorraggia dalla ghiandola adrenale di destra ed ha lasciato la cavità toracica. È stato diagnosticato con il rifiuto acuto il giorno 7, che è stato trattato tramite la terapia steroide di impulso. È stato scaricato non movimentato il giorno 39 con la funzione epatica normale. ( info) |
79/245. diffusione MRI nel cervello post mortem: rapporto di caso. Il cervello post mortem di un bambino ten-month-old è stato esaminato dal SIG. formazione immagine e dal SIG. formazione immagine di diffusione alla dodicesima ora dopo la morte per rilevare la causa della morte. Ci erano lesioni del ganglio basale che indicano un disordine mitocondriale. Ci era una differenza prominente fra i valori dell'ADC del mm2/s bianco della materia (0.28 /-0.04 x 10 (- 3)) e mm2/s della corteccia (0.42 /-0.04 x 10 (- 3)) e questo era statisticamente significativo (p< 0.0001). Questa differenza ha suggerito che nel cervello post mortem i termini nella materia bianca che conduce alla limitazione di movimento delle molecole di acqua fossero più severi di quello nella corteccia. ( info) |
80/245. Mancanza ritardata dello synthase di N-acetylglutamate di inizio causata dagli alleli hypomorphic. N-acetylglutamate (NAG) è un cofattore unico che è essenziale per la conversione di ammoniaca ad urea nel fegato. Lo synthase di N-acetylglutamate (NAGS) catalizza la formazione di NAG. La mancanza dei NAGS causa un blocco in ureagenesis con conseguente hyperammonemia. Anche se un certo numero di mutazioni sono state identificate nel gene dei NAGS, i loro effetti su attività enzimatica dei NAGS non sono stati esaminati. Descriviamo qui tre mutazioni in due famiglie con la mancanza dei NAGS. Gli studi delle proteine recombinant purificate del mutante hanno rivelato gli effetti deleteri su affinità dei NAGS per i substrati e sul tasso di catalisi. Questi studi forniscono una migliore comprensione della funzione dei NAGS ed i meccanismi per effetto deleterio delle mutazioni che causano a NAGS ereditati la mancanza. ( info) |