Cas Rapportés "Mort Cérébrale"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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71/245. La mort de cerveau : synchronisation de l'essai d'apnea dans la lésion primaire de tige de cerveau.

    Dans un areflexia complet patient de 73 ans des nerfs cérébraux et périphériques suivant la rupture d'un aneurysm de l'artère basilaire a été diagnostiqué. Pendant l'apnea l'essai de l'analyse spectrale de l'électroencéphalographie (EEG) a indiqué un décalage irréversible de crête de 6 à 3 hertz dans les bandes de basse fréquence. Ces résultats suggèrent que l'essai d'apnea dans les patients avec la lésion primaire de la tige de cerveau devrait être effectué seulement après un EEG isoélectrique. ( info)

72/245. syndrome de déséquilibre de dialyse : la mort de cerveau après la hémodialyse pour l'acidose métabolique et l'échec rénal aigu--un rapport de cas.

    FOND : Le syndrome de déséquilibre de dialyse (DDS) est le phénomène clinique des symptômes neurologiques aigus attribués à l'oedème cérébral pendant lequel se produit ou après la hémodialyse intermittente (HD). Nous décrivons une caisse d'oedème cérébral DDS-induit qui a eu comme conséquence des dommages et la mort de cerveau irréversibles suivant HD aigu et passe en revue la littérature appropriée de l'association de la DDS et du HD. PRÉSENTATION DE CAS : Un mâle de 22 ans avec uropathy obstructif présenté à l'hôpital avec le syndrome grave de sepsis secondaire à la pneumonie. Les investigations de laboratoire ont inclus un pH de 6.95, de PaCO2 10 mmHg, de HCO3 2 mmol/L, de sodium de sérum 132 mmol/L, d'osmolality de sérum 330 mosmol/kg, et d'urée 130 mg/dl (46.7 mmol/L). La formation image diagnostique a démontré la pneumonie multifocale, le hydronephrosis bilatéral et l'épaississement de mur de réservoir souple. Pendant le HD le patient est devenu progressivement obtunded. Les investigations de laboratoire de répétition ont montré pH 7.36, HCO3 19 mmol/L, potassium 1.8 mmol/L, et urée 38.4 mg/dl (13.7 mmol/L) (urée-réduction-rapport 71%). Après HD, les mouvements spontanés étaient absents sans des réflexes pupillaires ou de tronc cérébral. Principal CT-balayez l'oedème cérébral diffus montré avec l'effacement des réservoirs basiques et de la perte généralisée de différentiation gray-white. La mort de cerveau a été déclarée. CONCLUSIONS : La mort est une conséquence rare de DDS dans les adultes après HD. Plusieurs dispositifs ont pu avoir prédisposé ce patient à la DDS comprenant : adaptations de système nerveux central de maladie rénale chronique avec l'enlèvement d'urée de sérum et la correction efficaces du hyperosmolality de sérum ; acidose intracellulaire cérébrale grave ; hypercapnea relatif ; et instabilité hémodynamique de poteau-HD avec l'ischémie cérébrale composée. ( info)

73/245. Niveaux périodiques de S100B avant, pendant et après herniation cérébral.

    La protéine S100B a été montrée à l'augmentation en sérum et fluide céphalo-rachidien (CSF) dans diverses maladies neurologiques. Cependant, les niveaux de S100B en même temps que le herniation cérébral n'ont pas été étudiés et la signification de S100B extracerebral est devenue une question importante. Nous rendons compte d'un patient de multi-trauma dans qui le herniation cérébral s'est produit pendant 2 jours après admission. Après ceci, organe-moissonnant des procédures ont été exécutées pour la transplantation. Nous avons mesuré le sérum périodique S100B pendant le herniation continu et la chirurgie extracerebral suivante. Nous avons constaté que les niveaux de S100B ont semblé faire une pointe immédiatement avant le herniation cérébral et puis ont diminué sous peu ensuite et ont conclu que la source du sérum mesuré S100B dans ce patient était d'origine d'une matière prédominante cérébrale. En même temps que l'organe la moisson des niveaux du procédé S100B a augmenté, indiquant que les sources extracerebral de la protéine existent également. ( info)

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75/245. Difficultés en évaluant la mort de cerveau dans un cas de l'empoisonnement de benzodiazépine avec du flux de sang cérébral persistant.

    L'évaluation de la mort de cerveau peut parfois être difficile, avec EEG isoélectrique après les surdosages de psychotrope ou le flux de sang cérébral normal (CBF) persistant en dépit de la mort de cerveau dans le cas du drainage ou du craniotomy ventriculaire. Un homme de 42 ans, ressuscité après l'arrêt cardiaque suivant une ingestion suicidaire d'éthanol, bromazepam et zopiclone, a été admis dans le coma profond. Le jour 4, ses réflexes de tronc cérébral et activité d'EEG ont disparu. Le jour 5, sa concentration de bromazepam de sérum était 817 ng/ml (thérapeutiques : 80-150). Le patient était insensible à 1 mg de flumazenil. MRI montrés répandent le gonflement cérébral. CBF évalué par l'angiographie et le Doppler est resté normale et EEG isoélectriques jusqu'à ce qu'il soit mort le jour 8 avec l'échec multiorgan. Il y avait une anomalie entre médicalement et la mort de cerveau EEG-évaluée, et de persistance de CBF. Nous avons présumé cette mort de cerveau, résultant des dommages anoxiques diffus, pouvons mener, en l'absence de l'hypertension intra-crânienne principale, aux diagnostics erronés angiographiques. Par conséquent, EEG reste utile pour évaluer le diagnostic dans de tels cas peu communs. ( info)

76/245. Distribution de tissu de lidocaïne intubation-connexe dans les patients en mort cérébrale.

    La distribution de tissu du lidocaïne qui a été employé pour l'intubation endotrachéale pendant la ressuscitation cardio-pulmonaire (CPR) a été mesurée dans 3 patients qui étaient la mort de cerveau en mort cérébrale ou proche. L'affaire 1 était une femelle de 69 ans dont le battement de coeur a été reconstitué par CPR mais arrêté 10 heures plus tard. Les rapports de lidocaïne du cerveau au sang (2.04) et au diencephalon au sang (1.01) étaient dans des marges de ceux trouvés dans les patients non-cerveau-morts. L'affaire 2 était une femelle de 77 ans dont le coeur a repris le battement après que CPR mais arrêté 66 heures plus tard. Les rapports de lidocaïne du cerveau au sang (5.69), au diencephalon au sang (18.7), et au cervelet au sang (11.3) étaient beaucoup plus hauts que ceux dans les patients non-cerveau-morts. L'affaire 3 était un mâle de 48 ans qui a eu l'arrestation cardio-pulmonaire suivre une hémorragie sous-arachnoïdienne aiguë. Son coeur a repris le battement après que ressuscitation mais cessé de battre 114 heures après admission. Le lidocaïne a été détecté seulement du cerveau, du cervelet, et des caillots de sang dans le sinus sagittal supérieur aux niveaux de 0.028, 0.024, et 0.007 mug/g, respectivement. La distribution de tissu du lidocaïne intubation-connexe dans les patients en mort cérébrale est utile en tant que données supplémentaires pour passer en revue les changements hémodynamiques de leurs cerveaux pendant le traitement médical. ( info)

77/245. Analyse biochimique du fluide céphalo-rachidien : évidence pour l'échec catastrophique d'énergie et mort de cerveau précédente de dommages oxydants dans la blessure à la tête grave : un rapport de cas.

    objectifs : Pour comparer des paramètres biochimiques et cliniques dans un cas des dommages de cerveau traumatiques graves mortels (TBI) à l'insulte secondaire. CONCEPTION ET MÉTHODES : Un patient de TBI a été cathétérisé pour la surveillance intra-crânienne de la pression (ICP) et l'analyse du fluide céphalo-rachidien (CSF) de l'ascorbate, du malondialdehyde, des oxypurines, et des nucléosides. RÉSULTATS : Les dommages de cerveau oxydants ont précédé l'incrément de catabolite de triphosphate d'adénosine dans le CSF même avec l'ICP en-dessous de 20 millimètres hectogramme. L'effort oxydant soutenu a causé le dérangement irréversible d'état d'énergie suivi d'une élévation réfractaire d'ICP. Le dégagement massif d'oxypurine et de nucléoside a été enregistré 36 h avant la mort de cerveau. CONCLUSIONS : Des événements moléculaires, détectés par analyse biochimique de CSF et modification précédente des paramètres cliniques dans TBI grave avec l'insulte secondaire, sont discutés. ( info)

78/245. transplantation cadavérique de foie de domino : le premier cas au Japon.

    Le premier cas de la transplantation de foie de domino d'un donateur en mort cérébrale au Japon est décrit. Un homme de 49 ans avec la polyneuropathie amyloidotic familiale a reçu un foie de cadavre, et son foie indigène a été transplanté dans un homme de 53 ans avec du foie polycystic et la maladie rénale. L'allograft cadavérique de foie a été transplanté par la technique conventionnelle. La greffe prise du premier destinataire a eu quatre veines hépatiques d'orifices de sortie (le gauche, moyen, et droit, et veine cave supérieure), pour lesquels un orifice simple était au fond table créée. Cette greffe a été transplantée de mode de ferroutage. Le premier destinataire a développé le rejet aigu le jour 13 et la sténose d'artère hépatique le jour 36. Ceux-ci ont été traités par le stéroïde réutilisent la thérapie et l'angioplastie transarterial percutanée. Il a été déchargé le jour 57 avec la fonction de foie normale. Le deuxième destinataire a subi le refonctionnement pour saigner de la glande surrénale droite et a laissé la cavité thoracique. Il a été diagnostiqué avec le rejet aigu le jour 7, qui a été traité par thérapie stéroïde d'impulsion. Il a été déchargé calme le jour 39 avec la fonction de foie normale. ( info)

79/245. diffusion MRI dans le cerveau post mortem : rapport de cas.

    Le cerveau post mortem d'un enfant âgé de dix mois a été examiné par M. formation image, et M. formation image de diffusion à la 12ème heure après la mort afin de révéler la cause du décès. Il y avait des lésions de ganglion basique indiquant un désordre mitochondrique. Il y avait une différence en avant entre les valeurs de CDA du mm2/s blanc de la matière (0.28 /-0.04 x 10 (- 3)) et mm2/s du cortex (0.42 /-0.04 x 10 (- 3)), et c'était statistiquement significatif (p< ; 0.0001). Cette différence a suggéré que dans le cerveau post mortem les conditions dans la matière blanche menant à la restriction du mouvement des molécules d'eau soient plus graves que celle dans le cortex. ( info)

80/245. Insuffisance en retard de synthase de N-acetylglutamate de début provoquée par les allèles hypomorphic.

    N-acetylglutamate (CHEVAL) est un cofacteur unique qui est essentiel pour la conversion de l'ammoniaque en urée dans le foie. Le synthase de N-acetylglutamate (CHEVAUX) catalyse la formation du CHEVAL. L'insuffisance des CHEVAUX cause un bloc dans l'ureagenesis ayant pour résultat le hyperammonemia. Bien qu'un certain nombre de mutations aient été identifiées dans le gène de CHEVAUX, leurs effets sur l'activité enzymatique de CHEVAUX n'ont pas été examinés. Nous décrivons ici trois mutations dans deux familles avec l'insuffisance de CHEVAUX. Les études des protéines de recombinaison épurées de mutant ont indiqué des effets délétères sur l'affinité de CHEVAUX pour des substrats, et sur le taux de catalyse. Ces études fournissent un meilleur arrangement de la fonction des CHEVAUX, et les mécanismes pour l'effet délétère des mutations causant aux CHEVAUX hérités l'insuffisance. ( info)
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Dernière mise à jour: Septembre 2014