1/6. Un cas de la fréquence spontanée élevée de micronoyau a dérivé du chromosome 2. Ce travail a évalué l'hypothèse qui le contenu des micronoyaux spontanés dans les lymphocytes dans un sujet humain normal apparent en bonne santé, qui a exhibé une fréquence exceptionnellement haute de micronoyau, était non-random. Plusieurs sondes d'adn ont été employées dans l'hybridation in-situ fluorescente (POISSON), commençant par une sonde produite du subject' ; micronoyaux de s. Des micronoyaux obtenus à partir des lymphocytes périphériques de sang par microdissection ont été soumis à l'amplification aléatoire d'adn polymorphe (RAPD-PCR), et un produit unique d'ACP a été alors employé pour isoler un clone de cosmide d'une bibliothèque genomic humaine. Ce clone hybridé au chromosome 2. plus tard, les sondes commerciales ont été inclus dans des analyses de poissons des micronoyaux des commandes de sujet et d'âge et sexe-assorti. Aucune différence significative n'a été trouvée entre le sujet et les commandes dans les pourcentages des micronoyaux hybridant avec un centromère sondent pour le chromosome de X ou une sonde de peinture pour le chromosome 3. Cependant, le sujet a eu très fortement une croissance significative (p ( info) |
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3/6. Instabilité de chromosome dans le syndrome d'ICF : la formation des micronoyaux des chromosomes multibranches 1 a démontré par l'hybridation in situ de fluorescence. Nous rendons compte d'un nouveau patient présentant l'immunodéficit, l'instabilité centromère d'hétérochromatine, et les anomalies faciales (le syndrome d'ICF). Les études avec des méthodes cytogénétiques traditionnelles démontrent que les aberrations dans ce syndrome impliquent principalement les régions centromères des chromosomes 1 et 16. Nous avons appliqué l'hybridation in situ de fluorescence (POISSON) utilisant le " ; painting" ; sondes pour les chromosomes 1 et 16 pour documenter la progression de l'instabilité centromère des aberrations simples de decondensation à la formation suivante des chromosomes multibranches complexes 1, et finalement aux aberrations interphase des projections nucléaires et des micronoyaux impliquant les deux chromosomes 1 et 16. La perte des grandes configurations multibranches du chromosome 1 des cellules comme micronoyaux suggère que les aberrations centromères interfèrent plus tard le mouvement normal de chromosome à l'anaphase dans le syndrome d'ICF. FISH dans les micronoyaux ont observé des secteurs circulaires de la chromatine counterstained correspondant aux segments entrelacés de l'hétérochromatine centromère vus impliquer les chromosomes multibranches 1 dans le patient' ; s G-a réuni l'étude de chromosome. L'hypothèse courante de la transmission récessive pour ce désordre suggère que les aberrations chromosomiques ne soient pas un événement causatif dans ce syndrome ; cependant, les aberrations de chromosome sont clairement un critère diagnostique de base important. ( info) |
4/6. Effet d'exposition in vivo à iodine-131 sur la fréquence et persistance des micronoyaux dans les lymphocytes humains. La validité de l'essai de micronoyau comme biomarker des dommages de chromosome en divisant les cellules mammifères est bien établie. Cette analyse a été employée pour étudier la réponse des lymphocytes périphériques des 34 patients masculins d'an après traitement avec la thérapie radiologique 131I ablative suivant une thyroïdectomie totale. Par coïncidence, pendant 8 MOIS avant diagnostic, le patient avait fourni une prise de sang pour une étude in vitro d'exposition suivante d'induction de micronoyau aux doses évaluées de rayons x. La fréquence de fond dans la culture non exposée a montré un compte moyen de 6.0 micronoyaux par 1000 lymphocytes binucleated (de première division), alors qu'on observait des valeurs moyennes de 18.5, 29.0, 41.0, 61.0 et 75.5 cellules micronuclei/1000 après des doses de rayon X de 5, de 10, de 15, de 20, et de 25 cGy, respectivement. Ces données ont adapté un nonthreshold, fonction linéaire de réponse à dose donnée (y = 2.78x 3.71 ; r = .99). Pendant huit mois après que l'étude in vitro de rayon X, le sujet a été diagnostiquée avec le cancer thyroïde. La chirurgie a été exécutée, et pendant 5 sem. plus tard le patient a reçu GBq 1.78 (MCI 48) de 131I en tant que thérapie radiologique auxiliaire. Le sang a été dessiné 11 d après le traitement radioactif et à intervalles mensuels ensuite pour analyser la fréquence et la persistance des micronoyaux. Le premier échantillon après traitement a montré 35.5 micronoyaux par 1000 cellules binucleate. Basé sur l'équation linéaire de réponse à dose donnée de l'étude plus tôt, l'augmentation sextuple de la fréquence de micronoyau suggère une dose au sang périphérique approximativement de 11 cGy. L'évaluation cytogénétique de dose compare approximativement à 30 cGy utilisant un nouveau modèle basé sur des données de compte du corps entier externes. Neuf échantillons mensuels consécutifs ont été analysés jusqu'ici. Bien que le compte de micronoyau ait flotté (quatre à sextuple au-dessus du fond), la fréquence après 8 MOIS est équivalente au premier échantillon après traitement. Les données prouvent que les lésions cellulaires induites par la radiation persistent pendant des mois suivant l'exposition de rayonnement relativement brève à un isotope médical. Les résultats de cette étude soutiennent la conclusion que l'essai de micronoyau de lymphocyte est un biomarker rapide, sensible, et peut-être quantitatif de bas-dose (< ; ) exposition du rayonnement 25 cGy. ( info) |
5/6. Instabilité centromère du chromosome 1 ayant pour résultat les chromosomes multibranches, les fusions telomeric, et le " ; translocations" sautant ; de 1q dans un immunodéficit humain non-Hodgkin' virus-connexe ; lymphome de s. FOND. Immunodéficit acquis non-Hodgkin' syndrome-connexe ; des lymphomes de s sont associés à la translocation chromosomique t (8 de B-cellule ; 14) (q24 ; q32). Les aberrations de chromosome secondaires les plus communes dans ces patients impliquent 1q et sont censées pour être associées à la progression de tumeur. Un mécanisme pour l'origine de ces aberrations 1q n'a pas été démontré. À leur connaissance, les auteurs rapportent le premier virus d'immunodéficience (HIV) - patient positif pour avoir le decondensation centromère et les aberrations de chromosome multibranches des chromosomes 1 et 16 ayant pour résultat les associations et le " telomeric ; translocations" sautant ; de 1q. MÉTHODES. Des cellules de tumeur du fluide péritonéal d'un patient séropositif ont été cultivées pendant 24, 48, et 72 heures et analysées par la G-bande conventionnelle et l'hybridation in situ de fluorescence. RÉSULTATS. l'analyse de G-bande a montré un stemline avec t (8 ; 14) (q24 ; q32), mais également montré la progression du decondensation centromère aux configurations multibranches de chromosome des chromosomes 1 et 16. L'échange et les duplications des bras de chromosome ont eu comme conséquence le profit des copies supplémentaires du matériel 1q sur un certain nombre de différents chromosomes, mais comme conséquence également la perte de 16q dans au moins une ligne de touche et la formation des micronoyaux. L'analyse in situ d'hybridation de fluorescence a démontré que le chromosome principalement impliqué 1 de micronoyaux et, à un moindre degré, le chromosome 16. CONCLUSIONS. Les résultats cytogénétiques dans ce cas unique suggèrent que l'immunodéficit puisse être un facteur impliqué dans l'instabilité centromère, multibranching, et la progression à la formation suivante des fusions telomeric et des translocations non équilibrées multiples de 1q (translocations sautantes). La similitude saisissante de l'instabilité centromère dans ce patient à ceux avec le syndrome d'ICF (immunodéficit variable, instabilité centromère d'hétérochromatine, et anomalies faciales) suggère le hypomethylation comme mécanisme étiologique pour l'instabilité de chromosome. ( info) |
6/6. Radiodermatitis aigu de surexposition accidentelle aux rayons x. Approximativement pendant 2 semaines après la surexposition accidentelle pour radiographier le rayonnement, un ouvrier a développé le radiodermatitis aigu sur des doigts des deux mains. La simulation d'exposition a indiqué que les rayonnements ionisants de total absorbés par ses doigts se sont élevés environ à 20 GY. Après 2 ans, le radiodermatitis aigu a évolué à la chronicité des lésions avec la présence de la peau atrophique, du teleangiectasia, de l'alopécie, et du dyskeratosis sur trois doigts droits. Dosimétrie cytogénétique des lymphocytes périphériques de sang, exécutée 2 mois après le rayonnement aigu, montré une augmentation des micronoyaux (7% contre 1 /- 0.4% selon des données de référence de laboratoire). L'augmentation a été attribuée à la dose élevée des rayonnements ionisants absorbée en circulant des lymphocytes dans les navires des tissus surexposés. L'examen cytogénétique a été répété pendant 27 mois après irradiation aiguë ; on l'a constaté que le pourcentage des micronoyaux avait été reconstitué à dans les niveaux de référence. La possibilité d'employer la dosimétrie cytogénétique, exposition partielle aiguë suivante aux rayons x, pas juste comme un indicateur d'exposition précédente, mais également comme indicateur de la dose de rayonnement absorbée est examinée. Pour finir, les effets stochastiques possibles qui peuvent placer dedans sur la peau des doigts affectés et le besoin de surveiller périodiquement l'évolution des lésions de peau chroniques, sont discutés. ( info) |