1/811. Embrouillements de Neurofibrillary dans la démence du " ; pressure" normal ; hydrocephalus. L'examen neuropathological courant n'a pas pu expliquer l'amélioration spectaculaire exhibée par un patient présentant le " ; pressure" normal ; hydrocephalus après la manoeuvre. Le patient amélioré a différé remarquablement de la condition inchangée de quatre autres également manoeuvrées avec succès. Les cinq cerveaux ont été analysés par la morphométrie quantitative pour déterminer le degré de formation neurofibrillary d'embrouillement dans des neurones temporels mesial. La densité des cellules nerveuses d'embrouiller-roulement dans les quatre cas non améliorés était nettement plus grande que dans les cerveaux d'âge comparable de commande de dix-neuf sujets normaux, et est tombée dans la même gamme que celle de huit dements avec Alzheimer' neuropathologically confirmé ; la maladie de s. La densité de la personne qui a récupéré était dans des limites normales. La durée de la démence avant la manoeuvre, et toute la durée de la démence dans ces cinq patients se rangent dans le même ordre que leur degré de formation neurofibrillary. En outre, une corrélation linéaire positive existe entre les index d'embrouillement et toute la durée de la démence. Les données suggèrent que le diagnostic tôt puisse améliorer les possibilités de renverser la démence du hydrocephalus normal de pression avant que les changements histologiques prouvent trop grave. ( info) |
2/811. syndrome d'Apnea dans un patient présentant la démence d'Alzheimer sous le traitement de chlormethiazole : un rapport clinique d'expérience. Les syndromes d'apnea de sommeil en même temps que la démence ont attiré l'intérêt considérable parmi des geropsychiatrists ces dernières années. Ce rapport clinique de cas décrit vieux un patient dément et délirant présentant une histoire d'alcoolisme qui a développé un syndrome d'apnea de sommeil sous le traitement avec le chlormethiazole. Le risque de traitement de chlormethiazole peut être sous-estimé dans les patients vulnérables, par exemple ceux qui souffrent des maladies respiratoires ou de la démence graves. Des traitements alternatifs pour les états délirants doivent être évalués à la place. ( info) |
3/811. Nouvelles directions pour le soin d'Alzheimer' ; la maladie et démence de s. Un consortium d'agences de soin à la maison a créé un programme de formation qui assure non seulement la basse rotation du personnel mais augmente considérablement le soin pour des patients avec Alzheimer' ; la maladie et démence de s. Utilisant la formation spécialisée et une emphase sur le soin basé sur la connaissance, ce programme montre que l'amour-propre est la clef au succès--pour des aides de soin à la maison aussi bien que des patients. ( info) |
4/811. Tôt-début Alzheimer' ; la maladie de s provoquée par une mutation originale au codon 219 du gène presenilin-1. Les mutations dans le presenilin 1 gène (PS1) sont responsables approximativement de 50% du début tôt Alzheimer' autosomal-dominant ; cas de la maladie de s. Une méthode de détection basée par ACP de mutation, fendage chimique de disparité, a été employée pour détecter une mutation du roman PS1 dans la séquence codante du gène PS1. L'ordonnancement a confirmé une transition de T à de C changeant une leucine à la proline au codon 219 du gène PS1. C'est une mutation originale dans l'exon 7 du gène PS1 se produisant en dehors des régions de transmembrane d'IV et de V. ( info) |
5/811. Lançant et surveillant le traitement d'inhibiteur de cholinestérase pour Alzheimer' ; la maladie de s. La disponibilité des inhibiteurs d'acetylcholinesterase pour le traitement d'Alzheimer' ; la maladie de s soulève un certain nombre de questions cliniques et morales. Plusieurs des directives éditées afin d'essayer d'aborder ces questions manquent de la validité clinique ou scientifique. Dans cette perspective on propose un modèle par lequel la surveillance de spécialiste utilisant les essais formels ne soit ni appropriée ni nécessaire pour déterminer si un patient individuel devrait continuer ou arrêter le traitement. Au lieu de cela le médecin de premier soins devrait se référer les patients potentiellement appropriés pour que l'évaluation de spécialiste confirme le diagnostic/lui devrait alors lancer, surveiller, et discontinuer le traitement basé sur l'établissement des buts réalistes de traitement étés d'accord avec le patient/soignant au départ. ( info) |
| Deux patients répondant aux critères pour la maladie d'alzheimer probable (ANNONCE) qui participaient à un programme clinique de la phase 3 avec l'eptastigmine, un inhibiteur de cholinestérase, suicide commis. Le premier patient a investi le suicide par une blessure par balle volontaire dans la tête. Le deuxième patient a commis le suicide en sautant d'une 19ème fenêtre d'histoire. Ces deux patients ont partagé plusieurs dispositifs cliniques avec ceux trouvés dans la littérature : étant aux parties de la maladie, ayant une éducation à niveau élevé, avec la perspicacité préservée, ayant accès aux armes à feu, et se rendant compte de ne pas réagir au traitement pharmacologique. ( info) |
7/811. Utilisant le bain de serviette pour donner le soin tendre dans la démence : un exemple de cas. Utilisant le " ; towel" ; le bain pour nettoyer la peau pour des résidants tels que Helen a comme conséquence une réduction d'agitation et une augmentation de confort pendant que la peau est nettoyée. Le " ; towel" ; le bain est une technique très utile qui devrait être incorporée aux programmes de formation éducatifs pour n'importe quel fournisseur de soin qui travaillera avec des personnes avec la démence. C'est un procédé qui peut être adapté au soin du résidant le plus provocant et aidera à fournir de personnel commencent à montrer le soin personne-centré pour le résidant qui a peur des procédures de soin et répond négativement en conséquence. Le procédé lui-même aborde les questions de la température et de l'intimité de l'eau d'une manière dont le bassin traditionnel se baignant rend difficile. Le " ; towel" ; le bain devrait être inclus dans le répertoire de pratique et être employé de façon régulière par tous les praticiens qui travaillent dans ce secteur de spécialité gériatrique. ( info) |
8/811. Traitement de désordre obsessionnel utilisant le clomipramine dans un patient très vieux. OBJECTIF : Pour décrire l'effet du clomipramine tricycique de drogue dans un patient très vieux présentant le désordre et la démence obsessionnels d'Alzheimer. RÉSUMÉ DE CAS : Un femme de 93 ans a eu une histoire de désordre obsessionnel depuis l'âge adulte tôt. L'hantise composée se rappelant des noms des personnes célèbres et de la contrainte s'est composée de la fabrication excessive de liste. Avec le début de la perte de mémoire secondaire à la maladie d'alzheimer, elle est devenue de plus en plus impatiente et compulsive en raison d'un manque de se rappeler. Après neuf semaines pendant le fluoxetine elle est devenue nerveuse et plus confuse. Après une période de deux semaines de lavage, elle a été donnée un cours de neuf semaines du clomipramine qui a été soigneusement titré jusqu'à une concentration thérapeutique. RÉSULTATS : À l'accomplissement du traitement de clomipramine, le patient ne s'est plus senti conduit pour rappeler les noms des personnes célèbres. Ses points de la balance obsessionnelle de Yale-Brown se sont laissés tomber de 29 à 3. Ses points Mini-Mentaux d'examen d'état de Folstein ont augmenté de 21 à 23. CONCLUSIONS : Le clomipramine a semblé beaucoup plus efficace et meilleur toléré que le fluoxetine dans ce patient très vieux en dépit de son effet anticholinergique potentiel et de la coexistence de la maladie d'alzheimer. ( info) |
9/811. Démence Frontotemporal et Alzheimer' ; la maladie de s : diagnostic différentiel. Ce rapport adresse la différentiation clinique d'Alzheimer' ; la maladie de s (ANNONCE) de la démence frontotemporal (FTD), y compris Pick' ; la maladie de s. L'exactitude d'un diagnostic clinique d'un désordre dementing est déterminée en partie par la probabilité antérieure (taux de base) du désordre, qui prévoit une probabilité primordialement d'un diagnostic d'ANNONCE, parce que la prédominance de l'ANNONCE est beaucoup plus grande que FTD. Les dispositifs cliniques du désordre déterminent également l'exactitude du diagnostic. Les études récentes ont indiqué une amélioration du diagnostic différentiel de FTD, utilisant les critères de Lund-Manchester. Les patients avec FTD ont typiquement les changements comportementaux non cognitifs tôt avec la connaissance relativement de rechange, l'atrophie et l'agrandissement frontaux du Sylvian fissure sur des balayages de CT et de MRI, et des déficits frontal-temporels sur des balayages de SPECT ou d'ANIMAL FAMILIER. En revanche, les patients d'ANNONCE ont les changements cognitifs tôt avec la personnalité et le comportement relativement préservés, l'atrophie hippocampal et médial-temporelle de lobe sur des balayages de CT ou de MRI, et les déficits parietotemporal de SPECT ou d'ANIMAL FAMILIER. ( info) |
10/811. Une substitution de presenilin-1 Thr116Asn dans un famille avec le tôt-début Alzheimer' ; la maladie de s. La mutation dans le gène presenilin-1 (PS-1) au chromosome 14q24.3 est la cause la plus commune du tôt-début dominant autosomal Alzheimer' ; la maladie de s. Ici, nous rapportons une mutation faux-sens originale dans le gène presenilin-1 trouvé dans une famille danoise de trois-génération avec le tôt-début autopsie-vérifié Alzheimer' ; la maladie de s. Deux ont affecté les parents first-degree dans deux générations se sont avérés hétérozygotes pour une cytosine à la transversion d'adénine à la deuxième position du codon 116, qui change l'acide aminé à cette position de la thréonine en asparagine. Cette substitution conservatrice d'acide aminé se produit dans une région fortement conservée évolutionnaire de la protéine PS-1 et est associée au début de la maladie entre l'âge 35 et 41 ans et 4-8 years' ; durée de la maladie. L'analyse du dépôt amyloïde de la bêta-protéine (A bêta) dans des spécimens de cerveau d'un a affecté la prédominance montrée de membre de la famille d'A bêtas 42 (43). Le début et la progression de la maladie étaient très semblables dans deux sibs homozygotes pour l'allèle de l'epsilon 3 et l'allèle de l'epsilon 4, respectivement, du lieu polymorphe de l'apolipoprotein E. Le manque d'effet du génotype à haut risque de l'epsilon 4/epsilon 4 sur la maladie dans cette famille corrobore et prolonge des observations précédentes que la présence d'une copie de l'allèle de l'epsilon 4 ne module pas Alzheimer' associé par PS-1 ; la maladie de s. ( info) |