1/164. Insuffisance de magnésium chez les enfants avec l'urolithiasis. Dans un groupe de 57 enfants avec l'urolithiasis le hypomagnesaemia a été trouvé dans 15 cas (26.3%). Tous les enfants mais un avec les niveaux anormalement bas de magnésium de sérum ont eu le nephrolithiasis ou le nephrocalcinosis récurrent ou bilatéral. La prédominance du hyperoxaluria et du hypercalciuria, la sévérité marquée des dispositifs cliniques, l'anomalie du métabolisme de Ca et sa réponse au traitement de MgO étaient démontrables dans l'insuffisance de magnésium. ( info) |
2/164. Hyperparathyroidism de normalisation : le rôle du hyperplasia de C-cellule. Quatre cas avec l'évidence clinique et biochimique du hyperparathyroidism sont rapportés. Le syndrome était dû à la DHT-intoxication d'origine iatrogenic dans le premier cas du hyperplasia histologiquement confirmé de C-cellule de la thyroïde dans les trois autres. Le " de limite collective ; hyperparathyroidism" de normalisation ; porposed pour les syndromes qui, dans la distinction aux parathyroidisms secondaires, ont une pathogénie autre qu'un équilibre négatif de calcium. La gestion du syndrome est discutée avec l'emphase particulière sur le déplacement du hyperplasia ou de l'adénome CTT-producteur, et la restauration de l'équilibre d'électrolyte. ( info) |
3/164. Hypomagnesemia primaire provoqué par malabsorption d'isolement de magnésium : cas atypique dans l'adulte. La malabsorption d'isolement de magnésium est un désordre rare, qui des bas décrit dans pas plus de 30 patients dans le monde entier. Les patients présentant ce désordre se présentent typiquement avec la convulsion et la diarrhée dans l'enfance tôt. Hypomagnesemia et hypocalcemia ont été trouvés chez un homme de 35 ans avec les crampes de muscle, qui le mauvais diagnostiqué en tant que hypoparathyroidism primaire. La thérapie orale de magnésium a corrigé les niveaux bas d'hormone de calcium, de magnésium et de parathyroïde de sérum. Nous rapportons un cas atypique de malabsorption d'isolement de magnésium dans un adulte. ( info) |
4/164. hypomagnesaemia Aminoglycoside-associé chez les enfants avec la mucoviscidose. Hypomagnesaemia chez les enfants avec la mucoviscidose (CF) sous-est reconnu. Nous rapportons un enfant avec des CF qui ont développé le hypomagnesaemia significatif suivant le traitement (i.v.) intraveineux avec des aminoglycosides pour des exacerbations de l'infection de pseudomonas aeruginosa. On a également observé trois cas additionnels. Les investigations dans deux patients ont indiqué la perte rénale excessive de magnésium. On le postule que les dommages tubulaires rénaux secondaires aux effets cumulatifs des cours répétés des aminoglycosides ont eu comme conséquence le hypomagnesaemia, et nous proposons le criblage pour ce problème en surveillant le magnésium de sérum régulièrement dans tous les patients avec des CF recevant des cours multiples des aminoglycosides. ( info) |
5/164. Hydrocephalus externe dans le hypomagnesaemia primaire : une nouvelle conclusion. Ce document rapporte une nouvelle conclusion dans deux enfants de mêmes parents avec le hypomagnesaemia primaire en raison du magnésium rénal gaspillant, à savoir, la taille principale rapidement croissante. Rétrécissement externe de hydrocephalus et de cerveau dans le hypomagnesaemia primaire vu sur la tomographie calculée du cerveau avec la réversibilité après que le traitement de magnésium n'ait pas été rapporté précédemment. ( info) |
6/164. Hypomagnesaemia infantile primaire : résultats après 21 ans et traitement avec l'infusion nasogastric nocturne continue de magnésium. Le hypomagnesaemia infantile primaire est une cause peu fréquente des saisies hypocalcaemic néonatales mais d'une qui répondent bien à la supplémentation de magnésium. Nous décrivons un mâle de 22 ans, d'abord rapporté à 4 mois de l'âge, qui est actuellement exempt de déficit neurologique mais avons souffert de la diarrhée tetany et chronique hypomagnesaemic intermittente due à de grands suppléments oraux de magnésium. Présumant que le hypercalcaemia modeste pourrait empêcher le tetany, nous avons conduit une épreuve de 5 microg/jours 1.25 (l'OH) 2D3 plus de 5 jours. En dépit de l'augmentation résultante en calcium, il a développé tetany avec la réduction de prise de magnésium et le déclin du magnésium de sérum de 0.63 à 0.39 mmol/l (> normal ; 0.65 mmol/l). Après 1.25 (l'OH) 2D3 a été arrêté et les injections parentérales de magnésium ont été suspendues, 33% de son supplément oral habituel a été donné à la place par infusion nasogastric continue et le magnésium de sérum a atteint 0.60 Mmol/l. Ce régime mieux a été toléré en raison des effets secondaires et de l'absence gastro-intestinaux diminués des injections parentérales. Nous avons observé que 1.25 (l'OH) suppléments 2D3 ne favorisent pas la conservation de magnésium ni le hypercalcaemia résultant empêche tetany hypomagnesaemic. CONCLUSION : L'infusion nasogastric nocturne continue peut être considérée au lieu de la thérapie parentérale dans le hypomagnesaemia infantile primaire. ( info) |
7/164. Arythmie cardiaque réfractaire due au hypomagnesmia. Un cas probablement d'en raison bigeminy ventriculaire de l'insuffisance de magnésium est rapporté. Du sulfate de magnésium a été avec succès employé pour sa gestion. Le diagnostic différentiel des arythmies cardiaques idiopathiques devrait toujours inclure le hypomagnesemia pendant qu'une des causes et du magnésium devraient être remplacés pour sa gestion appropriée. ( info) |
8/164. Ototoxicité de Cisplatin, amplitudes accrues de DPOAE, et insuffisance de magnésium. Émissions otoacoustic de produit de déformation. Le métabolisme externe des cellules de cheveux (OHC) est bloqué par cisplatin. Les changements concourants de la manipulation rénale du magnésium se produisent en raison des causes de cisplatin de dommages aux cellules proximales rénales de tubule dans la boucle croissante épaisse de Henle. Bien qu'il n'y ait aucune évidence de cisplatin dans l'OHCs, il y a les niveaux significatifs du calcium intracellulaire, l'antagoniste au magnésium à la membrane de cellules. La réponse motile d'OHC dépend du calcium intracellulaire. Quand le courant de calcium est supprimé par un antagoniste, le potentiel microphonique extracellulaire d'OHC diminue. L'insuffisance de magnésium est connue pour produire le hyperexcitability dans le système nerveux central, y compris des saisies audiogenic mortelles. En outre, les augmentations de l'amplitude de la vague auditive V de réponse de tronc cérébral se produisent avec l'insuffisance de thérapie et de magnésium d'aminoglycoside. Cet article illustre la croissance d'amplitude des émissions otoacoustic de produit de déformation dans deux patients soignés avec le cisplatin et explore les raisons fondamentales possibles pour lesquelles ceci peut être lié au métabolisme de magnésium. ( info) |
9/164. Le syndrome de l'alcalose et du hypomagnesemia métaboliques hypokalemic s'est associé à la thérapie de gentamicine : rapports de cas. La néphrotoxicité, comme démontrée par insuffisance rénale est une conséquence bien connue de thérapie de gentamicine. Nous rapportons deux patients présentant le syndrome gentamicine-induit de l'alcalose et du hypomagnesemia métaboliques hypokalemic. Tous les deux ont eu le rétablissement complet de la fonction tubulaire rénale après cessation de thérapie antibiotique. Ces cas soulignent le besoin surveillent par habitude des patients recevant la thérapie de gentamicine pour que les anomalies d'électrolyte évitent la morbidité potentielle. ( info) |
10/164. Déficit de magnésium après la transplantation rénale avec le hypocalcemia et le hypophosphatemia secondaires de posttransplantation. Hypomagnesemia, hypocalcemia et hypophosphatemia après la transplantation rénale dans un patient de 18 ans est décrit. Le magnésium de sérum a diminué en conséquence de la fonction rénale accrue de greffe avec la haute excrétion urinaire de magnésium. À l'heure de l'épuisement de magnésium de sérum, le hypocalcemia de pretransplantation a persisté et le hypophosphatemia grave s'est développé. Le traitement d'oxyde de magnésium a été suivi de l'incrément non seulement en magnésium de sérum mais également en calcium et phosphate de sérum au niveau normal. Le rapport causal entre le déficit de magnésium et la réabsorption tubulaire altérée de greffe rénale du magnésium et entre l'épuisement de déficit de magnésium et de calcium et de phosphate de sérum dans le patient est suggéré. ( info) |