101/3479. Résultats cliniques et immunocytochemical dans un cas de retinopathy mélanome-associé. OBJECTIF : Pour décrire un cas peu commun de retinopathy mélanome-associé (MARS). CONCEPTION : Rapport rétrospectif et d'observation de cas et étude expérimentale. PARTICIPANTS : Un homme de 61 ans avec une histoire de mélanome cutané, de scotomas centraux bilatéraux acquis, et d'héméralopie. INTERVENTION : L'électrorétinographie périodique de plein-champ (ERG) et le Goldmann perimetry ont été exécutés. Le sérum a été examiné pour les anticorps cancer-associés de retinopathy (VOITURE) par éponger occidental. Des sections de la rétine d'humain et de rat ont été examinées par microscopie d'immunofluorescence pour déterminer si les cellules rétiniennes étaient réactives avec ce patient' ; sérum de s. Une manoeuvre métastatique a été exécutée. mesures PRINCIPALES DE RÉSULTATS : L'électrorétinographie, faire un essai pratique visuel de Goldmann, et immunocytochemistry ont été exécutées. RÉSULTATS : Les résultats étaient comme suit : (1) L'ERG a montré qu'une perte profonde de b-ondulent l'amplitude et un " ; negative" ; b-ondulez la caractéristique de l'héméralopie stationnaire congénitale ; (2) une constriction centrale de scotoma et de périphérique ont été identifiées sur des essais pratiques visuels de Goldmann ; (3) comme dans d'autres patients présentant MARS, les cellules bipolaires dans l'humain et des rétines de rat immunolabeled avec ce patient' ; sérum de s ; et (4) un centre précédemment insoupçonné de mélanome métastatique a été découvert. CONCLUSIONS : L'identification de cette condition peut aider à identifier un centre occulte de mélanome métastatique. ( info) |
102/3479. Fasciitis de nécrose streptococcique acquis après l'excision du mélanome malin. Le fasciitis de nécrose est un état rare qui peut compliquer n'importe quel procédé chirurgical, y compris ' ; minor' ; procédures dermatologiques. Cependant, il peut surgir de novo en l'absence de trauma perceptible. Nous rapportons un patient qui a acquis une forme fulminante de cette condition après l'excision d'un mélanome malin. Le développement du fasciitis de nécrose en association avec le mélanome n'a pas été précédemment rapporté. ( info) |
103/3479. naevus bleu commun avec les lésions satellites : diffusion périvasculaire possible ayant pour résultat une ressemblance clinique au mélanome malin. Nous rapportons une caisse de naevus bleu commun avec le guttate polymorphe et les lésions satellites linéaires, imitant de ce fait le mélanome malin périphériquement de propagation. L'examen histopathologique a prouvé que les cellules de naevus sont groupées autour des vaisseaux sanguins dans le primaire aussi bien que les lésions satellites, suggestif de la propagation des cellules de naevus le long de l'espace périvasculaire. Un tel comportement biologique ayant pour résultat une manifestation clinique d'un malin mélanome-comme la lésion est une rarité en naevus bleu commun, un désordre cutané bénin qui est exempt d'un potentiel malin, et n'a pas été décrit avant. ( info) |
104/3479. L'expansion sélective in vivo d'un clone à cellule T cytotoxique tumeur-spécifique a dérivé du sang périphérique d'un patient de mélanome après la vaccination avec les cellules autologous gène-modifiées de tumeur. les lymphocytes cytotoxiques Mélanome-spécifiques de T (CTL) peuvent être produits des lymphocytes périphériques de sang (PBL) par les cultures mélangées de cellules de lymphocyte-tumeur. L'analyse des fréquences de précurseur de CTL dans le sang périphérique des patients de mélanome est généralement employée pour immunomonitoring des buts d'évaluer l'efficacité de vaccination. Actuellement, elle est peu claire si CTL PBL-dérivés produits in vitro soient indicatifs d'une immuno-réaction antitumorale in vivo. L'antigène humain tumeur-spécifique du leucocyte trois (HLA) - clones de B/C-restricted CTL ont été dérivés du sang périphérique d'un patient de mélanome immunisé avec les cellules gène-modifiées de la tumeur interleukin-7 (IL-7). Les clones de CTL différant dans leur remise en ordre à cellule T de récepteur-gamma (TCRgamma) ont produit l'interféron-gamma, l'IL-4 et/ou l'IL-10. Sur la base leurs de réarrangements génétiques uniques de TCRgamma des amorces copier-spécifiques ont été produites pour la détection de l'adn copier-spécifique par amplification en chaîne par réaction. Un clone de CTL (E5) des trois s'est avéré pour être sélectivement augmenté dans une de sept métastases obtenues à l'autopsie, comme déterminé par l'hybridation méridionale de tache. Cependant, la présence d'E5 dans seulement un de sept métastases à la mort indique que l'accumulation in vivo du clone spécifique de CTL n'était pas suffisante pour contenir la progression de tumeur. Néanmoins, nos données soutiennent la proposition que l'analyse de l'activité antitumorale de CTLs PBL-dérivé peut refléter une immuno-réaction antitumorale in vivo. ( info) |
105/3479. Mélanome invahissant primaire de cellules de signet-anneau. Les variantes histopathologiques du mélanome malin incluent le type commun (maligna de lentigo, mélanome de propagation superficiel, mélanome nodulaire, mélanome acrolentiginous), la cellule d'axe, cellules, de cellules le mélanome pléomorphe (fibrohistiocytic), myxoid, petit desmoplastic, de ballon et le naevus bleu malin. Récemment, le mélanome de cellules de signet-anneau a été présenté comme variante cytologique additionnelle. Nous décrivons un patient de 72 ans présentant un mélanome primaire de cellules de signet-anneau de la peau plac sur le bras supérieur. L'examen histopathologique a révélé une tumeur melanocytic s'étendant de l'épiderme le derme réticulaire profond. Les cellules pléomorphes nombreuses de tumeur ont montré de grandes, intracellulaires vacuoles et ovale aux noyaux fusiformes à leur périphérie. On a également observé des chiffres de Mitotic et les melanocytes multinucleated. Certaines des cellules de signet-anneau ont montré acide-Schiff périodique cytoplasmatic (PAS) - positivité. Immunohistochemistry a montré la réaction positive des cellules de tumeur pour la protéine S-100, HMB-45 et le vimentin, confirmant leur différentiation melanocytic. Les cellules de tumeur étaient négatives pour les cytokeratins, l'antigène épithélial de membrane (AME), et l'antigène carcinoembryonic (le CEA). Le mélanome de cellules de signet-anneau a révélé une invasion au niveau IV de Clark et à l'épaisseur de tumeur de 2.2 millimètres. le mélanome de cellules de Signet-anneau est une variante morphologique rare de mélanome. Son identification est importante pour la différentiation d'autres tumeurs comportant des cellules d'anneau de signet. ( info) |
106/3479. Mélanome dans l'appareil gastro-intestinal. OBJECTIF : Cet article se concentre sur les aspects cliniques, diagnostiques, et thérapeutiques des métastases de mélanome malin à la région gastro-intestinale (de GI). Le sujet du mélanome malin primaire résultant de la région de GI est également discuté. Le mélanome malin est la tumeur la plus commune métastatique à la région de GI, et peut présenter avec des symptômes assez non spécifiques. MÉTHODES : Jusqu'à 60% de patients présentant le mélanome s'avèrent pour avoir des métastases à l'autopsie. Les emplacements fréquents de GI de l'invasion incluent les petites entrailles (50%), les deux points (31.3%), et l'anorectum (25%), vu dans notre établissement au cours des dernière 9 années. Le mélanome malin est une source fréquente des métastases à la région gastro-intestinale (de GI). RÉSULTATS : Ci-dessus nous rapportons le cas d'un mélanome déguisant comme polype rectal. Nous avons également découvert 16 caisses de métastases de mélanome à la région de GI, à notre établissement, au cours des dernière 9 années. Les emplacements les plus fréquents ont inclus les petites entrailles (50%), les deux points (31.3%), et l'anorectum (25%). CONCLUSION : En dépit des symptômes gastro-intestinaux innofensifs, le mélanome métastatique devrait être une considération diagnostique dans n'importe quel patient présentant une histoire de mélanome. ( info) |
107/3479. mélanome malin desmoplastic Actine-riche : rapport de trois cas. Nous rapportons trois cas des riches desmoplastic du mélanome malin (DMM) en actine de muscle lisse. Ils se sont produits chez deux hommes (affaires 1 et 3) et dans un femme (affaire 2). Les affaires 1 et 2 étaient les lésions récurrentes des ans avant de mélanomes excisés, respectivement, 3 et 1 communs. Dans l'affaire 3, DMM étaient associés au maligna de lentigo à l'heure de la présentation. Morphologiquement, DMMs se sont composés de cellules néo-plastiques d'axe organisées en longs fascicules au petit bonheur orientés séparés par des paquets de collagène. L'invasion Perineural était présente et l'activité mitotic était en avant dans tous les cas. Les cellules néo-plastiques d'axe étaient intensément positives avec les antisérums et le négatif d'actine de la protéine S100 et du muscle lisse avec des anticorps de HMB45 et de Melan-A (Mart-1). La double souillure pour l'actine de muscle lisse et la protéine S100 n'a indiqué aucun coexpression défini des deux antigènes. Le suivi était disponible pour les patients 1 et 2 qui ont eu des répétitions locales et est encore vivant. Il est possible que les éléments riches d'actine différencient vers les éléments mesenchymal, mettant en parallèle les changements phénotypiques vus des carcinomes sarcomatoid. Par conséquent, la différentiation orientable peut expliquer la différentiation (sarcomatoid) mesenchymal des melanocytes néo-plastiques et peut être responsable du comportement biologique différent de DMMs, qui est plus près des tumeurs mesenchymal qu'aux mélanomes conventionnels. ( info) |
108/3479. Mélanome métastatique du maxillaire supérieur présentant comme gonflement gingival. Le mélanome malin métastatique à la gencive a été rapporté seulement une fois. Nous présentons un cas dans lequel l'occurrence du mélanome dans la gencive a suivi l'extraction periapically d'un " ; abscessed" ; dent. Puisque la masse periapical initiale a pu avoir bien été une tumeur métastatique, en particulier dans une thérapie subissante patiente pour la maladie maligne disséminée, le besoin de biopsie de telles lésions est souligné. ( info) |
109/3479. L'umbilicus : un emplacement rare pour le mélanome. Considérations cliniques dans deux cas. Rapports de cas. L'umbilicus est un emplacement rare pour le mélanome malin. Nous rapportons deux cas de mélanome ombilical et analysons les mécanismes de la diffusion du néoplasme dans le rapport avec l'anatomie artérielle, veineuse, et lymphatique de la région. En raison de la particularité de ces raccordements, nous proposons une révision du concept de l'étape de mélanome pour la région ombilicale. ( info) |
110/3479. analyse d'évolution de cellules de tumeur dans un mélanome : évidence de pression mutational et sélective pour la perte de p16ink4 et pour l'instabilité de microsatellite. Tumorigenesis et progression de tumeur peuvent être considérés un processus évolutionnaire. Afin de déduire l'information sur les pressions mutational et sélectives pendant la progression de mélanome nous avons exécuté l'analyse de microsatellite à 42 lieux autosomal et deux X-liés dans un mélanome primaire microdissected et ses neuf métastases. La perte d'hétérozygotie au lieu D9S259 était le seul changement génétique observé de toutes les métastases. Le modèle de la perte d'hétérozygotie aux lieux D9S162 et D9S171 dans la région de la perte commune sur le chromosome 9p21 qui entoure le gène suppresseur de tumeur p16ink4 a permis la distinction de quatre populations génétiquement différentes de cellules de tumeur. Trois lignées de cellules ont montré la perte homozygote du gène p16ink4, qui a évolué indépendamment dans chaque population de cellules de tumeur dans la tumeur primaire. Des pertes additionnelles d'allèle ont pu être démontrées aux marqueurs D14S53 et DXS998. La quatrième lignée n'a pas démontré la perte d'hétérozygotie aux lieux D9S162 et D9S171 et n'a pas contenu le type sauvage gène de p16ink4 mais n'a pas été caractérisée par instabilité abondante de microsatellite. L'attitude évolutionnaire en ce qui concerne la progression de tumorigenesis et de tumeur utilisée dans cette étude confirme ainsi le rôle de l'inactivation p16ink4 pour la progression de mélanome mais pas pour le déclenchement de mélanome ; elle suggère l'existence des gènes suppresseurs putatifs additionnels de tumeur situés sur 9p aussi bien que sur le long bras du chromosome 14 et prouve que l'instabilité de microsatellite peut représenter une voie alternative d'évolution de cellules de tumeur dans le mélanome malin. ( info) |