Casos registrados "Linfocitosis"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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71/317. Hypereosinophilia con las células de T anormales, 7 trisomy y el nivel elevado del suero de TARC.

    El síndrome hypereosinophilic idiopático (HES) es un desorden heterogéneo raro, caracterizado por eosinofília persistente de la sangre con la implicación posible del órgano. Describimos aquí el caso de un varón atópico de 20 años que presenta hypereosinophilia y eczema crónicos desde niñez. Hypereosinophilia incluido de los resultados biológicos (9.5 x 10 (9)/L), hyperlymphocytosis (10.9 x 10 (9)/L), hypergammaglobulinemia policlonal y nivel elevado del suero de IgE. El análisis cytometric del flujo de las células linfoides de la sangre demostró una población de linfocitos de CD2 CD3-CD4 TCRab-TCRgd-. Estas células exhibieron un perfil del cytokine Th0/Th2, y un patrón clónico del cambio de TCR. Un alto nivel del suero TARC fue observado. Los estudios de Karyotype en sangre estimularon la cultura o los nodos de linfa revelaron una copia celular 47, XY, 7. del hyperdiploid. A nuestro conocimiento, esta aberración cromosómica nunca se ha divulgado en tal caso. ( info)

72/317. Pápulas urticariales pruríticas y placas del embarazo (PUPPP)--un informe del caso.

    Las pápulas urticariales pruríticas y las placas del embarazo (PUPPP) son una dermatosis rara de la etiología desconocida que lo más frecuentemente se considera en primíparas y gemelo/embarazos múltiples. El pronóstico es favorable. Divulgamos un caso de PUPPP en una primípara y repasamos las muestras clínicas, la diagnosis diferenciada, los factores etiológicos posibles, la diagnosis, y la terapia. ( info)

73/317. arteritis gigante intracraneal de la célula con infarto medio fatal del territorio de la arteria cerebral.

    Encontraron a un hombre de 37 años que desarrolló un infarto cerebral medio fatal del territorio en la autopsia, para tener participación granulomatosa extensa de la angiítis meníngea e intracraneal--recipientes extracerebrales pero recipientes no intracerebrales u otros recipientes extracraneales. Los resultados son únicos y traslapo con los de la angiítis granulomatosa del sistema nervioso (GANS) y del arteritis gigante clásico de la célula (GCA). Un precipitado posible para esta enfermedad devastadora era una infección reciente del chlamydia. Las diferencias clínicas y patológicas salientes entre GANS y el GCA del sistema nervioso se discuten. ( info)

74/317. Pseudomigraine con pleocitosis linfocítica: ¿un calcio channelopathy? Descripción clínica de 10 casos y análisis genético del gene hemiplégico familiar CACNA1A de la jaqueca.

    OBJETIVO: Para divulgar los resultados clínicos de 10 pacientes diagnosticados con pseudomigraine con pleocitosis linfocítica y los resultados del análisis mutacional del gene de CACNA1A en 8 de estos pacientes. FONDO: Pseudomigraine con la pleocitosis linfocítica, también designada dolor de cabeza con déficits neurológicos y la linfocitosis del líquido cerebroespinal (HaNDL), es caracterizado por la disfunción neurológica transitoria episódica asociada al moderate al dolor de cabeza severo y a la pleocitosis linfocítica del líquido cerebroespinal. Los episodios son recurrentes y la condición uno mismo-está limitando. La etiología de esta condición esporádica sigue siendo desconocida, pero la naturaleza episódica y su capacidad de ser accionado por la angiografía es algo evocadoras de las características fenotípicas de la jaqueca hemiplégica familiar, una condición causada por mutaciones en el gene de CACNA1A. DESIGN/METHODS: Utilizando la revisión retrospectiva de la carta, describimos las características clínicas del pseudomigraine con pleocitosis linfocítica en 10 pacientes. La sangre entera fue tomada a partir de 8 pacientes (2 fueron perdidos a la carta recordativa) y utilizada para la prueba de la DNA. El gene de CACNA1A fue defendido para las mutaciones usando análisis del heterodúplex y la secuencia directa de la DNA. RESULTADOS: Las características clínicas del pseudomigraine con pleocitosis linfocítica incluyeron episodios transitorios de la debilidad, los síntomas sensoriales y visuales, afasia, y los minutos duraderos de la confusión hasta 4 horas. Los síntomas sensoriales, típicamente afectando a la cara y al brazo, eran la presentación más común. La localización de síntomas no se ajustó a los territorios vasculares. El dolor de cabeza palpitaba típicamente y lo más a menudo posible bilateral. El análisis genético no identificó ninguna mutaciones en el gene de CACNA1A. CONCLUSIONES: Las semejanzas entre la jaqueca y el pseudomigraine hemiplégicos familiares con pleocitosis linfocítica incluyen dolor de cabeza recurrente con déficit neurológico reversible, pleocitosis linfocítica del líquido cerebroespinal, y disparadores tales como angiografía. Sin embargo, análisis del heterodúplex y secuencia de la DNA no podida para identificar cuaesquiera mutaciones esporádicas o polimorfismos compartidos en los exones o los límites del intrón/del exón del gene de CACNA1A. Estos resultados no apoyan un papel del gene de CACNA1A en la etiología del pseudomigraine con pleocitosis linfocítica. ( info)

75/317. Detección de virus de Epstein-Barr clónico en la proliferación mala de las células de T periféricas de la sangre CD3 CD8 .

    La DNA del virus de Epstein Barr (EBV) fue detectada en una proliferación monoclonal de las células de T en una muchacha de tres años que presentó con una historia de la fiebre, hepatosplenomegalia, y generalizó linfadenopatía. La enfermedad funcionó con un curso rápido, fulminante y el paciente murió 11 días después de la presentación. La examinación de la sangre demostró una linfocitosis de 50 x 10 (9)/l con todas las células que demuestran la morfología de linfocitos granulares grandes. Estas células eran CD2 3 8 25 . Los estudios citogenéticos demostraron la presencia de una copia 6q-. El borrar meridional y el hibridación con una punta de prueba constante de la región para el gene de cadena beta del receptor del T-cell (TCR) demostraron el cambio clónico del gene beta de TCR. El hibridación de la mancha blanca /negra meridional a la punta de prueba de EBV XhoI reveló un patrón clónico de la DNA episomal de EBV. Nuestros resultados establecen la asociación entre la infección clónica de EBV a una proliferación mala de las células de T periféricas de la sangre CD8 . ( info)

76/317. linfocitosis granular grande que termina en una proliferación B-linfocítica polimorfa después de terapia del ciclofosfamida de la bajo-dosis: un informe del caso con resultados de la autopsia.

    Un hombre de 70 años presentó con la linfocitosis granular grande clónica del T-supresor/del immunophenotype, de la neutropenia, del paraproteinemia, y de la propensión citotóxicos a la infección. El paciente hizo seriamente leukopenic durante 14 días de quimioterapia con el ciclofosfamida de la bajo-dosis, y permanecía tan después de la discontinuación de la droga. Clínico, lo pensaron para tener hipoplasia quimioterapia-inducida prolongada del tuétano. En la muerte, 16 días después de la dosis pasada de la quimioterapia, la autopsia confirmó hipoplasia de la médula y reveló que bien-distinguidos, los B-linfocitos polimorfos, y (immunophenotypically y genotípico) policlonales predominaron en órganos hematopoyéticos y linfoides normales. Un linfoide similar infiltra fue asociado íntimo a las úlceras múltiples y a la necrosis del músculo liso en el estómago. Estos resultados terminales se asemejan a las condiciones de B-lymphoproliferative descritas en ciertas formas de deficiencia inmune. ( info)

77/317. ¿La linfocitosis policlonal persistente de B es causada por el virus de Epstein-Barr? Un estudio con la reacción en cadena de polimerasa y el hibridación in situ.

    Los informes anteriores de pacientes con linfocitosis policlonal persistente de B han encontrado asociaciones con el sexo femenino, el tabaquismo, el fenotipo HLA-DR7, y la elevación moderada de los linfocitos policlonales de la sangre periférica B. La presencia de células binucleated y de linfocitos anormales en la sangre periférica de estos pacientes era altamente sugestiva de una infección viral, por ejemplo con el virus de Epstein-Barr. Divulgamos a una mujer asintomática de 47 años que que fortuito fue encontrada para tener linfocitosis policlonal persistente de B y suero IgG contra el antígeno del capsid del virus (VCA) y el virus de Epstein-Barr (EBV) - antígeno nuclear asociado (EBNA) de EBV. La presencia de EBV fue investigada en los linfocitos periféricos de la sangre de este paciente por métodos ines situ de la reacción en cadena del hibridación y de polimerasa. La DNA de EBV fue demostrada en la fracción del linfocito por la reacción en cadena de polimerasa, y fue situada más a fondo en células linfoides por el hibridación in situ. Estos resultados indican que la linfocitosis policlonal persistente de B está asociada fuertemente a EBV. ( info)

78/317. Demostración del clonality, por análisis X-ligado de la DNA, en linfocitosis crónica de la célula de asesino natural y terapia acertada con el ciclofosfamida oral.

    La población ampliada del linfocito en el linfocito granular grande (LGL) - leucemia lleva las características fenotípicas de los linfocitos citotóxicos de T (CD3 , CD8 ) o de las células naturales del asesino (NK) (CD3-, CD15 ). En el subconjunto anterior, el clonality ha sido demostrado por estudios del cambio de gene del receptor de T-cell. Puesto que las células de NK no cambian genes del receptor del T-cell, la naturaleza neoplástica de la linfocitosis crónica de la célula de NK no ha estado bien definida. Utilizamos análisis X-ligado de la DNA para estudiar la naturaleza clónica de una población ampliada de la célula de NK en un paciente con una historia de tres años de la linfocitosis relativa asociada a anemia y a neutropenia. El análisis meridional de la mancha blanca /negra no demostró ningún cambio de gene clónico del receptor del T-cell. La mayoría de los linfocitos de circulación tenía un fenotipo de la célula de NK y demostró citotoxicidad transmitida por células directa de ambos NK y citotoxicidad celular con dependencia de los anticuerpos. Sin embargo, las características ines vitro del crecimiento de estas células no sugirieron que fueran extensiones policlonales de las células normales de NK. Para determinar directamente el origen clónico de estas células, realizamos análisis X-ligado de la DNA. Los métodos de la centrifugación del gradiente de densidad fueron utilizados para aislar las células mononucleares, y las células de NK fueron seleccionadas positivamente por los granos magnéticos de CD16-immunoconjugated. La DNA de estas células era analizada por estrategia de la polimorfismo-metilación de la longitud del fragmento de la restricción y demostró un patrón monoclonal de la inactivación del X-cromosoma mientras que un patrón policlonal fue obtenido en tejido correspondiente de la piel. El tratamiento del paciente con el ciclofosfamida oral dio lugar a la remisión hematológica completa. Concluimos que la linfocitosis crónica de NK puede ser clónica y responsiva a la terapia inmunosupresiva. ( info)

79/317. linfocitosis CD8 y esplenomegalia pseudotumoral en la infección vih.

    Tres pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (vih) presentado con la esplenomegalia pseudotumoral, linfocitosis CD8 (3.5-5.1 x 10 (9)/l), y hypergammaglobulinaemia. El bazo y la médula demostraron la infiltración difusa del linfocito CD8 y de la plasma-célula. La amplificación del gene de cadena gamma del T-célula-receptor no reveló ninguna población clónica del T-cell. El análisis fenotípico demostró un predominio de las células de T del supresor CD8/CD57 con la expresión de los marcadores de la activación (dr y CD38). Ningunos linfocitos citotóxicos de T específicos para el vih podían ser detectados. Los tres pacientes compartieron el haplotipo A1, B8, DR3 de HLA. La asociación con este haplotipo sugiere una inmunorespuesta del anfitrión genético resuelto al vih. ( info)

80/317. El lymphoplasmacytosis extremo y la falta hepática se asociaron a la reacción de hipersensibilidad del sulfasalazine y a una infección concurrente de EBV--informe del caso y revisión de la literatura.

    Presentamos un caso inusual de un paciente con lymphoplasmacytosis extremo y falta hepática en asociación con una reacción al sulfasalazine y a una infección concurrente del virus de Epstein-Barr (EBV). Las drogas de Sulfa pueden causar una amplia gama de las reacciones alérgicas y de hipersensibilidad y pueden llevar de vez en cuando a una enfermedad fulminante. En el caso bajo discusión el paciente tenía hepatotoxicity, la erupción de piel, la fiebre, y linfocitosis anormal de la sangre periférica. Las impresiones iniciales sugirieron la posibilidad de un desorden lymphoproliferative malo. El flujo cytometry de sangre periférica y de una biopsia de la médula proporcionó la evidencia clara para un proceso reactivo, policlonal en comparación con un desorden malo. La cesación de la droga y de la administración que ofendían de esteroides llevó a la mejora dramática. Este caso ilustra que las reacciones de hipersensibilidad de la droga se pueden manifestar por una reacción leucemoide del lymphocytoid extremo. ( info)
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Última actualización: Septiembre 2014