1/255. Risultati del laboratorio e clinici in pazienti immunocompetent con il dna persistente di parvovirus B19 nel midollo osseo. L'attinenza clinica della persistenza del dna di parvovirus B19 nel midollo osseo è stata esaminata in 10 individui immunocompetent che subiscono gli esami per febbre non spiegata, artralgia o la leucopenia cronica. Le cause comuni di questi sintomi erano state eliminate e l'aspirazione del midollo osseo è stata indicata allo stadio attuale di ricerca. Oltre che l'analisi morfologica del midollo osseo, una prova per dna B19 è stata effettuata con PCRs annidato 2. Cinque di questi 10 pazienti selezionati hanno avuti dna rilevabile B19 nel loro midollo osseo, mentre nessun viraemia è stato osservato. I campioni supplementari del midollo osseo sono stati raccolti almeno 6 mesi dopo il primo campione dai pazienti dna-positivi B19, di quale 3 sono stati trovati per essere ancora positivo. Effettivamente, 2 dei pazienti sono stati positivi per più di 5 y del follow-up. I sieri da tutti i pazienti con dna persistente B19 nel midollo osseo hanno potuto neutralizzare il virus. Un paziente ha reagito al trattamento con l'immunoglobulina ma più successivamente è ricaduto. Nessuna altra causa dei sintomi è stata trovata, malgrado le vaste indagini ed almeno alcune delle manifestazioni prolungate di malattia possono essere dovuto il parvovirus B19. ( info) |
2/255. associazione di disgenesia reticolare (alymphoplasia timico e aleukocytosis congenito) con sordità neuro-sensoriale bilaterale. La disgenesia reticolare è un disordine congenito raro caratterizzato da immunodeficenza unita severa e dalla neutropenia profonda, curabili fin qui, soltanto da trapianto del midollo osseo. Questo rapporto descrive l'associazione della sordità neuro-sensoriale bilaterale con questa malattia. ( info) |
3/255. siero basso C3, leucopenia e trompocitopenia: caratteristiche insolite del purpura del henoch-schonlein. Il purpura di Henoch-Schonlein (HSP) interessa principalmente la pelle, i giunti, il tratto gastrointestinale ed il rene. Anche se la patogenesi è probabilmente dell'origine immune ed attivazione del complemento è pensato per svolgere un ruolo, i risultati del laboratorio compreso il livello del siero delle componenti del complemento sono solitamente normali. Presentiamo un paziente con una forma severa di nefrite di HSP che ha avuta risultati insoliti del laboratorio di un a basso livello di C3, della leucopenia delicata e della trompocitopenia. Questi risultati possono più ulteriormente sostenere l'importanza dell'attivazione del complemento nella patogenesi di HSP. ( info) |
| PRIORITÀ BASSA: omeprazole è stato introdotto in francia dal 1989, per la guarigione delle ulcere peptiche, del oesophagitis corrosivo di riflusso e della sindrome di zollinger-ellison. Tuttavia, la droga è stata associata con le reazioni avverse serie, compreso l'anemia emolitica e la nefrite interstiziale acuta. Più recentemente, una sindrome autoimmune indotta da omeprazole è stata descritta. OBIETTIVO: Presentiamo qui una storia clinica e una prova in vitro di citotossicità che collegano la leucopenia a omeprazole. RISULTATI: Una donna di 37 anni è stata ospedalizzata nell'Unità di Cure Intensive del nostro ospedale con insufficienza polmonare acuta secondaria a polmonite. 72 h dopo avere iniziato il trattamento del omeprazole, una diminuzione nel conteggio del leucocita sono stati osservati. La leucopenia era massima il giorno 22: il conteggio totale delle cellule bianche era 2. 1x109/l ed il conteggio del neutrofilo era di meno che 0.75x109/l. per trovare la causa di questa leucopenia, una prova in vitro di citotossicità è stato effettuato. La prova era positiva soltanto quando i neutrofili pazienti ed il siero paziente erano in presenza di omeprazole. Questa citotossicità sembra essere complemento-dipendente, come in presenza del siero heated, l'effetto tossico del omeprazole è stato ridotto sostanzialmente. CONCLUSIONE: Questo rapporto di caso suggerisce che la leucopenia sia stata associata con omeprazole. ( info) |
5/255. Disattivazione del monocito e la relativa inversione in un paziente con la leucopenia chemioterapia-indotta e l'infezione sistematica severa. PRIORITÀ BASSA: Le infezioni serie costituiscono un problema importante per i pazienti con cancro ed i nuovi metodi devono essere trovati trattando questi. La patofisiologia dell'infezione neutropenic non è capita buona, anche se ci è una certa prova che, come nel sepsis nell'ospite soprattutto immunocompetent, una fase pro- ed antinfiammatoria può essere discriminata. Nella letteratura recente è descritto una serie di pazienti nonneutropenic con sepsis in quale la interferone-gamma è stata amministrata con successo durante la fase immunoparalytic, un concetto che potrebbe possibilmente essere estendere agli ospiti immunocompromised. PROCEDURA: Un paziente di 14 anni con RAEB-T/m2 ipoplastico e la neutropenia PY-indotta chemothera ha sviluppato un'infezione severa ed ha continuato a deteriorarsi clinicamente malgrado le misure di appoggio massime, compreso il vasto antibatterico ed il riempimento antifungoso. In base alla disattivazione del monocito questo paziente è stato considerato come nella fase immunoparalytic di sepsis e conseguentemente è stato curato con 60 microg/m (2) di interferone-gamma al giorno per i 10 giorni. RISULTATI: Il paziente ha fatto un recupero clinico veloce e gli indicatori biochimici dell'infezione migliori subito. Allo stesso tempo, la frazione dei monociti attivati normalizzati velocemente e stabile. Supponiamo che il trattamento con interferone-gamma abbia effettuato questo restoral veloce dell'attivazione del monocito e che la riattivazione del monocito potrebbe contribuire al patient' recupero rapido di s dalla sua infezione severa. il trattamento di Interferone-gamma è stato tollerato bene. CONCLUSIONI: Immunostimulation con interferone-gamma ha potuto risultare essere un trattamento ausiliario importante per i pazienti con la neutropenia chemioterapia-indotta durante il piano d'azione raro dell'infezione con il immunoparalysis. ( info) |
6/255. Ticlopidine ha indotto la leucopenia prolungata in un paziente con il immunocytoma e l'epatite cronica C. Ticlopidine sempre più è utilizzato nella profilassi secondaria in pazienti con le malattie occlusive arteriose. La neutropenia è un effetto secondario ben noto di questa droga. Segnaliamo un caso di una donna di 73 anni che è stata ammessa a causa della leucopenia indotta ticlopidine prolungata severa. L'anamnesi passata ha incluso un immunocytoma del tipo del IgM-kappa ha diagnosticato sette anni fa con infiltrazione meno di di 10% del midollo osseo e di un'epatite cronica C. Sull'ammissione il conteggio delle cellule bianche era 1000/microL. Ticlopidine è stato arrestato. Il conteggio delle cellule bianche non è aumentato in una settimana, così il filgastrim era applicato due giorni successivi. Il conteggio del leucocita è aumentato subito a 6000/microL ma consecutivamente è caduto nella quindicina prossima ancora ai livelli sotto 500/microL che forza la domanda quotidiana del filgastrim di altri 9 giorni. Quattro mesi dopo l'inizio della terapia con filgastrim il paziente ha avuto un conteggio delle cellule bianche di 4300/microL. Quindi concludiamo che in pazienti con una storia potenzialmente del midollo osseo che sopprime le malattie l'uso del ticlopidine deve essere pesato con attenzione contro gli effetti myelosuppressive possibili. ( info) |
7/255. Intossicazione cronica tramite uso del doxycycline per più di 12 anni. Segnaliamo il caso clinico dei 12 years' intossicazione da doxycycline. Un paziente con una sindrome di derealization e di depersonalization ha preso 1 doxycycline di g al giorno. Oltre che necrosi epatocellulare con colestasi, nephrotoxicity, la leucopenia, l'anemia e il hyperpigmentation che della pelle ha sofferto dagli eventi cardiaci avversi fino ad ora non riferiti come la tachicardia supraventricular intermittente e blocchetto di cuore sporadico del Wenckebach. Malgrado un lungo periodo di automedicazione questi effetti collaterali erano rovesciabili. ( info) |
8/255. Embolization splenico parziale nel maggiore di beta-talassemia. Un rapporto di caso. Il embolization arterioso splenico parziale è stato effettuato in un bambino thalassemic per il hypersplenism manifestato dallo splenomegaly, dalla leucopenia, dalla trompocitopenia e dall'anemia che richiede la frequente trasfusione dell'eritrocito. Durante il periodo di follow-up di 11 mese, i suoi parametri ematologici sono migliorato significativamente ed il formato della milza è diminuito. Il embolization splenico parziale ha potuto essere una terapia alternativa allo splenectomy chirurgico per i bambini thalassemic con il hypersplenism. ( info) |
9/255. Una variante dei myelokathexis con il hypogammaglobulinemia: i linfociti così come i neutrofili possono invertire in risposta alle infezioni. Un ragazzo di 7 anni con la leucopenia prolungata e contrassegnata diagnosticato a 6 mesi dell'età è descritto. Le cellule polimorfonucleari non hanno presentato nuclei hypersegmented o hanno concentrato la cromatina nucleare, anche se le cellule mieloidi vacuolated sono comparso nelle sbavature del midollo osseo. neutrofili invertiti in risposta alla gestione di G-CSF. I suoi conteggi del leucocita erano 400-1000/microL durante i periodi afebrile ed aumentati a 2000-3000/microL in risposta alle infezioni. Il leucocita aumentato era solitamente neutrofili, ma i linfociti inoltre sono aumentato all'infezione del Eb-virus. Il siero IgG in diminuzione gradualmente ed era di 364 mg/dL a 7 anni. Le risposte dell'anticorpo erano normali ed i mezzi di otitis ricorrenti è stato i patient' problema di s soltanto. La granulocitopenia con il hypogammaglobulinemia di questo paziente imita i myelokathexis con il hypogammaglobulinemia ed i linfociti anche aumentati alle infezioni virali. ( info) |
10/255. anemia e neutropenia zinco-indotte in un adolescente. Segnaliamo un adolescente che ha sviluppato l'anemia, la leucopenia e la neutropenia dopo uso prolungato di zinco non quotato in borsa per il trattamento di acne. Hypocupremia e l'anemia sideroblastic possono derivare dall'esposizione a lungo termine o eccessiva a zinco. ( info) |