| Una hembra sana de 27 años presentó con una enfermedad febril prolongada e intermitente. La encontraron para tener leucopenia, neutropenia y trombocitopenia, pero una hemoglobina normal. El paciente recuperado espontáneamente y la serología convaleciente 1 mes más adelante eran positivos para el parvovirus específico B19 IgM e IgG. La infección de parvovirus B19 fue confirmada por la detección de DNA viral por el hibridación de la mancha blanca /negra del punto en un espécimen de sangre tomado durante la enfermedad aguda. Una revisión de los casos previamente divulgados de la leucopenia del parvovirus B19-induced en adultos normales se presenta. parvovirus B19 se debe considerar en la diagnosis diferenciada de la leucopenia y de la neutropenia en adultos sanos. ( info) |
12/255. Respuesta beta y gamma alfa fuerte del delta TCR en un paciente con la infección del avium de la micobacteria y la carencia diseminadas de las células y del monocytopenia de NK. La infección con las micobacterias anormales ocurre principalmente en pacientes con un sistema inmune celular comprometido, particularmente en ésos con una célula de T o una función defectuosa del monocito. Aquí analizábamos la inmunorespuesta específica de un paciente HIV-negative adolescente con la infección diseminada del avium de la micobacteria y la infección fatal del virus del zoster del varizella. El paciente presentó con hematopoesis displástico de toda la célula lineage' s y un bicytopenia de eritrocitos y de leucocitos, sino una malignidad hematológica no podían ser encontrados. Encontramos una linfopenia y un monocytopenia periféricos, así como una carencia de NK-células y de B-células. Los linfocitos consistieron en las células de T del 95%, que contuvieron el hasta 40% de TCR gammadelta CD4-CD8-T-cells (principalmente TCR gamma9delta2), pocos monocitos y B-células. El aproximadamente 50% de T-cells de CD3 demostraron un CD57 NK-como fenotipo. El análisis funcional de PBMC reveló una buena función antígeno-específica de la célula de T si antígeno-presentó las células fue complementado de un donante HLA-emparejado. Por otra parte, una citotoxicidad específica del avium fuerte del M. mediada por TCR alphabeta T-cells se podía encontrar in vitro e incluso ex vivo. En cambio, la NK-matanza era ausente. No se encontró ninguna evidencia de un defecto en IL-12 o producción de la IFN-gamma y la señalización. Los datos indican que un alphabeta fuerte y los intentos de la inmunidad de la célula de T del gammadelta para compensar un monocito deficiente y la célula de NK funcionan en este paciente. ( info) |
| La leucopenia y la trombocitopenia son resultados raros en la artritis reumatoide juvenil del inicio sistémico (S-JRA), y si el presente, examinación de la médula (BM) es necesario excluir enfermedades malas. Divulgamos aquí a un muchacho de 13.5 años con S-JRA que tenía trombocitopenia severa y leucopenia suave, sin artritis, en el inicio de la enfermedad. El BM era hypercellular con números crecientes de precursores y de megakaryocytes mieloides. Después del tratamiento con el ácido acetilsalicílico, las cuentas del leucocito y de plaqueta volvieron a los niveles normales, y después de dos meses la artritis crónica se convirtió. ( info) |
14/255. Olanzapine aparece hematológico seguro en los pacientes que desarrollaron dyscrasia de sangre en clozapine y risperidone. Divulgamos una experiencia de dos años con el tratamiento del olanzapine (diario del magnesio 20) en un paciente masculino de 65 años con la esquizofrenia paranoica tratamiento-resistente, que había desarrollado previamente leucopenia y neutropenia primero en clozapine y, posteriormente, también en risperidone. Olanzapine parece ser seguro en este paciente, puesto que no se observó ningunas disminuciones importantes de parámetros hematológicos. La única excepción era una breve disminución del leucocito y el neutrófilo (pero no el eritrocito o la plaqueta) cuenta durante gripe-como la infección viral. Sin embargo, el control de síntomas sicopáticos en olanzapine no es tan bueno como en clozapine. ( info) |
15/255. Cytopenias inmunes como actual encontrar en Sjogren' primario; síndrome de s. Un retardo de diagnóstico de varios años en Sjogren' primario; el síndrome de s es campo común, incluso en los pacientes que presentan con síntomas del sicca. Es mucho más probable en casos con la implicación extraglandular sintomática prominente. Divulgamos sobre tres tales pacientes que presentaron como Coomb' anemia hemolítica positiva de s, síntomas sistémicos con agranulocitosis y sangría gingival debido a la trombocitopenia inmune, a los clínicos alertas al hecho que Sjogren' primario; el síndrome de s puede presentar como clínico cytopenia inmune-mediado significativo en la ausencia de síntomas del sicca. Sjogren' el síndrome de s, un desorden autoinmune común, se debe considerar en la diagnosis diferenciada al parecer de ' idiopathic' cytopenias y buscado activamente por historia, la prueba de Schirmer y la investigación dirigidas del autoanticuerpo. ( info) |
16/255. leucopenia Olanzapine-inducida con el perfilado humano del antígeno del leucocito. Olanzapine es una medicación antipsicótica anormal usada con frecuencia en la gerencia de estados sicopáticos. Mientras que ha demostrado ser caja fuerte comparada al clozapine con respecto a haematotoxicity, porque ha estado solamente disponible por algunos años, la documentación completa de sus efectos secundarios hematológicos sigue siendo incompleta. Divulgamos un caso de la leucopenia olanzapine-inducida con neutropenia asociada. Puesto que el haematotoxicity clozapine-inducido se ha asociado a los grupos humanos característicos del antígeno del leucocito (HLA), el mecanografiar de HLA fue determinado en este paciente. Después de falta con la medicación antipsicótica típica, el paciente recibió 10 mg/día del olanzapine. Tres semanas más adelante, él desarrolló fiebre y una disminución significativa de la cuenta del leucocito. Olanzapine fue continuado inmediatamente. El mecanografiar de HLA era resuelto. La cuenta de célula blanca volvió al normal y a la fiebre, lo más probablemente posible secundaria a la cuenta de célula blanca baja, desplomada con el tratamiento antibiótico. Los resultados que mecanografiaban de HLA eran: A1 24, B7, B35, DRB1*15, DRB1*11, DRB3*01-03, DRB5*01-02. Olanzapine puede inducir leucopenia y neutropenia serias. HLA que mecanografiaba en este solo paciente demostró un haplotipo distinto comparado a ése observado previamente en haematoxicity clozapine-inducido. ( info) |
17/255. leucopenia Trovafloxacin-asociada. OBJETIVO: Para divulgar un caso de la leucopenia trovafloxacin-asociada, que ocurrió en un paciente del trauma poco después de la administración y resolvió después de la discontinuación de la droga. RESUMEN DEL CASO: Un cortacéspedes de césped admitió a un hombre blanco de 79 años al hospital de Yale New Haven después de la amputación parcial de mantenimiento de su pierna más baja correcta industrial. Después de la resucitación acertada, él experimentó la amputación más baja correcta completa y fue tratado con el mesylate intravenoso del alatrofloxacin. Él desarrolló la leucopenia que resolvió después de la discontinuación de la droga. DISCUSIÓN: Trovafloxacin es un fluoroquinolone sintético del amplio-espectro usado para una gran variedad de infecciones bacterianas. Divulgamos, por primera vez en la literatura de lengua inglesa, un caso de la leucopenia trovafloxacin-asociada. La leucopenia resuelta puntualmente después de la discontinuación de la droga. Esta asociación es apoyada más a fondo por la exclusión de otras causas potenciales para este efecto nocivo. CONCLUSIONES: La leucopenia es un efecto nocivo conocido de varias drogas. Divulgamos un caso de la leucopenia trovafloxacin-asociada durante el tratamiento de un paciente del trauma. Los personales de cuidado médico deben ser conscientes de esta reacción adversa posible en los pacientes tratados con trovafloxacin. ( info) |
18/255. leucopenia inducida por clozapine bajo de la dosis en Parkinson' la enfermedad de s retrocede poco después de retiro de droga. Descripciones clínicas del caso con comentario en switch-over al olanzapine. Cuatro pacientes afectados por Parkinson' severo; la enfermedad de s desarrolló la leucopenia (900-1200 WBC) durante el tratamiento de la psicosis (3) o del insomnio intratable (1) con el clozapine (37.5-75 mg/día). El retiro de Clozapine fue seguido por la recuperación de la leucopenia (4000-6000 WBC) en dos semanas sin la necesidad de la administración de leucokines. Después de 1-6 meses el olanzapine fue administrado (aumentando la dosis a partir del 2.5 a 10 mg/día) para tratar disturbios de persistencia, pero la droga indujo el empeoramiento severo del parkinsonismo y también esta droga tuvo que ser retirada. ( info) |
19/255. leucopenia olanzapine-asociada Dose-dependent: tres informes del caso. La leucopenia y la agranulocitosis se divulgan y los efectos secundarios hematológicos peligrosos se asocian bien al uso de antipsicóticos típicos y anormales. Estos fenómenos potencialmente peligrosos para la vida han llevado a la discontinuación del tratamiento y al reemergence consiguiente de síntomas psiquiátricos. Divulgamos tres casos de los pacientes que desarrollaron leucopenia durante el tratamiento del olanzapine. En cada caso, la leucopenia era dose-dependent. La reducción en la dosis del olanzapine fue seguida por la normalización de la cuenta de sangre blanca que permitió la continuación de la medicación. Estos casos sugieren la posibilidad que, en algunos pacientes, la leucopenia o la agranulocitosis durante el tratamiento del olanzapine pudo ser relativa a la dosis. Así, la reducción de la dosis del olanzapine puede permitir la continuación del tratamiento donde esto se indica clínico. En nuestros casos, los efectos secundarios hematológicos eran satisfactoriamente controlados por la reducción de la dosis sin permitir el reemergence de síntomas psiquiátricos. Esta gerencia clínica puede ofrecer una alternativa a la suspensión del tratamiento. Una supervisión cuidadosa de la cuenta de sangre blanca se recomienda obviamente. Olanzapine se puede considerar un tratamiento potencial y más seguro para un este grupo específico de pacientes. ( info) |
20/255. leucopenia y SIADH rifabutin-inducidos idiosincrásicos: informe y revisión del caso. Rifabutin es cada vez más crítico para el tratamiento de infecciones micobacteriológicas anormales. Uno de sus efectos nocivos serios es leucopenia. Al encontrar leucopenia rifabutin-inducida, hacen frente a los clínicos con el dilema del si bajar la dosificación del rifabutin o continuarla porque la literatura existente no indica si la leucopenia rifabutin-inducida es relativa a la dosis o idiosincrásica. Divulgamos que el primer estableció el caso de la leucopenia rifabutin-inducida idiosincrásica en un hombre inmunocompetente tratado para la infección pulmonar del complejo del avium de la micobacteria. El paciente también desarrolló síndrome rifabutin-inducido de la hormona antidiurética inadecuada (SIADH), que también no se ha divulgado previamente. ( info) |