1/255. Resultados clínicos y del laboratorio en pacientes inmunocompetentes con la DNA persistente del parvovirus B19 en médula. La importancia clínica de la persistencia de la DNA del parvovirus B19 en médula fue examinada en 10 individuos inmunocompetentes que experimentaban las examinaciones para la fiebre inexplicada, la artralgia o la leucopenia crónica. Las causas comunes de estos síntomas habían sido eliminadas y la aspiración de la médula fue indicada en la etapa actual de la investigación. Además del análisis morfológico de la médula, una prueba para la DNA B19 fue realizada con PCRs jerarquizado 2. Cinco de estos 10 pacientes seleccionados tenían DNA perceptible B19 en su médula, mientras que no se observó ninguÌn viraemia. Las muestras adicionales de la médula fueron recogidas por lo menos 6 meses después de la primera muestra de los pacientes DNA-positivos B19, de quienes 3 fueron encontrados todavía para ser positivo. De hecho, 2 de los pacientes han sido positivos para más de 5 y de la carta recordativa. Los sueros de todos los pacientes con la DNA persistente B19 en médula podían neutralizar el virus. Un paciente respondió al tratamiento con la inmunoglobulina pero recayó más adelante. No se encontró ninguna otra causa de los síntomas, a pesar de investigaciones extensas, y por lo menos algunas de las manifestaciones prolongadas de la enfermedad pueden ser debido al parvovirus B19. ( info) |
2/255. Asociación de la disgenesia reticular (alymphoplasia tímico y aleukocytosis congénito) con sordera sensorineural bilateral. La disgenesia reticular es un desorden congénito raro caracterizado por inmunodeficiencia combinada severa y la neutropenia profunda, curables hasta la fecha, solamente por el trasplante de la médula. Este informe describe la asociación de la sordera sensorineural bilateral con esta enfermedad. ( info) |
3/255. suero bajo C3, leucopenia, y trombocitopenia: características inusuales de la púrpura del henoch-schonlein. La púrpura de Henoch-Schonlein (HSP) afecta predominante a la piel, a los empalmes, al aparato gastrointestinal y al riñón. Aunque la patogenesia esté probablemente de origen inmune y activación del complemento se piensa para desempeñar un papel, los resultados del laboratorio incluyendo el nivel del suero de los componentes del complemento son generalmente normales. Presentamos a un paciente con una forma severa de nefritis de HSP que tenía resultados inusuales del laboratorio de un bajo de C3, de la leucopenia suave y de la trombocitopenia. Estos resultados pueden apoyar más lejos la importancia de la activación del complemento en la patogenesia de HSP. ( info) |
4/255. leucopenia Omeprazole-inducida. Un informe del caso. FONDO: Omeprazole se ha puesto en francia desde 1989, para la cura de úlceras pépticas, de esofagitis erosiva del reflujo, y del síndrome de Zollinger-Ellison. Sin embargo, la droga se ha asociado a reacciones adversas serias, incluyendo anemia hemolítica y nefritis intersticial aguda. Más recientemente, un síndrome autoinmune inducido por el omeprazole se ha descrito. OBJETIVO: Presentamos aquí una historia clínica y una prueba in vitro de la citotoxicidad que ligan leucopenia al omeprazole. RESULTADOS: Hospitalizaron a una mujer de 37 años en la Unidad de cuidados intensivos de nuestro hospital con la escasez pulmonar aguda secundaria a la pulmonía. 72 h después de comenzar el tratamiento del omeprazole, una disminución de la cuenta del leucocito fueron observados. La leucopenia era máxima el el día 22: la cuenta de célula blanca total era 2. 1x109/l, y la cuenta del neutrófilo era menos que 0.75x109/l. para encontrar la causa de esta leucopenia, una prueba in vitro de la citotoxicidad fue realizado. La prueba era positiva solamente cuando los neutrófilos pacientes y el suero paciente estaban en presencia de omeprazole. Esta citotoxicidad parece ser complemento-dependiente, como en presencia del suero heated, el efecto tóxico del omeprazole fue reducido substancialmente. CONCLUSIÓN: Este informe del caso sugiere que la leucopenia fuera asociada al omeprazole. ( info) |
5/255. Desactivación del monocito y su revocación en un paciente con leucopenia quimioterapia-inducida y la infección sistémica severa. FONDO: Las infecciones serias constituyen un problema grave para los pacientes con el cáncer, y los nuevos acercamientos se deben encontrar haciendo frente a éstos. La patofisiología de la infección neutropenic no es haber entendido bien, aunque haya una cierta evidencia que, como en sepsia en el anfitrión sobre todo inmunocompetente, una fase pro- y antiinflamatoria puede ser discriminada. En la literatura reciente se describe una serie de pacientes nonneutropenic con la sepsia en la cual la interferón-gamma fue administrada con éxito durante la fase immunoparalytic, un concepto que se pudo ampliar posiblemente a los anfitriones immunocompromised. PROCEDIMIENTO: Un paciente de 14 años con RAEB-T/el M2 hipoplástico y la neutropenia PY-inducida chemothera desarrolló una infección severa y continuó deteriorando clínico a pesar de medidas de apoyo máximas, incluyendo el anti-bacteriano amplio y la cobertura antihongos. En base de la desactivación del monocito consideraban estar en la fase immunoparalytic de sepsia y por lo tanto fueron tratado a este paciente con 60 microg/m (2) de la interferón-gamma por el día por 10 días. RESULTADOS: El paciente hizo una recuperación clínica rápida, y los marcadores bioquímicos de la infección mejorados puntualmente. Al mismo tiempo, la fracción de los monocitos activados normalizados rápidamente y estable. Presumimos que el tratamiento con interferón-gamma efectuó este restoral rápido de la activación del monocito y que la reactivación del monocito pudo haber contribuido al patient' recuperación pronto de s de su infección severa. el tratamiento de la Interferón-gamma fue tolerado bien. CONCLUSIONES: Immunostimulation con interferón-gamma pudo demostrar ser un tratamiento ayudante valioso para los pacientes con neutropenia quimioterapia-inducida durante el panorama raro de la infección con immunoparalysis. ( info) |
6/255. Ticlopidine indujo leucopenia prolongada en un paciente con el immunocytoma y la hepatitis crónica C. Ticlopidine se utiliza cada vez más en la profilaxis secundaria en pacientes con enfermedades oclusivas arteriales. La neutropenia es un efecto secundario bien conocido de esta droga. Divulgamos un caso de una mujer de 73 años que fue admitida debido a leucopenia inducida ticlopidine prolongada severa. El último historial médico incluyó un immunocytoma del tipo de la IgM-kappa diagnosticó hace siete años con la infiltración menos del de 10% de la médula y de una hepatitis crónica C. En la admisión la cuenta de célula blanca era 1000/microL. Ticlopidine fue parado. La cuenta de célula blanca no aumentó en el plazo de una semana, así el filgastrim era aplicado en dos días consecutivos. La cuenta del leucocito aumentó puntualmente a 6000/microL pero cayó consecutivamente dentro de la quincena próxima otra vez a los niveles debajo de 500/microL que forzaba el uso diario del filgastrim por otros 9 días. Cuatro meses después de la iniciación de la terapia con el filgastrim el paciente tenía una cuenta de célula blanca de 4300/microL. Por lo tanto concluimos que en pacientes con una historia potencialmente de la médula que suprime enfermedades el uso del ticlopidine tiene que ser pesado cuidadosamente contra efectos myelosuppressive posibles. ( info) |
7/255. Intoxicación crónica por el uso del doxycycline por más de 12 años. Divulgamos el caso clínico de 12 years' intoxicación por el doxycycline. Un paciente con un síndrome del depersonalization y del derealization tomó 1 doxycycline de g por día. Además de necrosis hepatocelular con colestasis, nephrotoxicity, leucopenia, anemia y el hyperpigmentation de la piel que él sufrió de acontecimientos cardiacos adversos hasta ahora no denunciados como taquicardia supraventricular intermitente y bloque de corazón esporádico de Wenckebach. A pesar de un largo periodo de la automedicación estos efectos secundarios eran reversibles. ( info) |
8/255. Embolization esplénico parcial en comandante de la beta-talasemia. Un informe del caso. El embolization arterial esplénico parcial fue realizado en un niño thalassemic para el hypersplenism manifestado por la esplenomegalia, la leucopenia, la trombocitopenia, y la anemia que requería la transfusión frecuente del eritrocito. Durante un período de la carta recordativa de 11 meses, sus parámetros hematológicos mejoraron perceptiblemente y el tamaño del bazo disminuyó. El embolization esplénico parcial podía ser una terapia alternativa al splenectomy quirúrgico para los niños thalassemic con hypersplenism. ( info) |
9/255. Una variante de myelokathexis con hypogammaglobulinemia: los linfocitos así como neutrófilos pueden invertir en respuesta a infecciones. Describen a un muchacho de 7 años con leucopenia prolongada y marcada diagnosticado en 6 meses de la edad. Las células polimorfonucleares no presentaron ninguÌn núcleo hypersegmented ni concentraron cromatina nuclear, aunque las células mieloides vacuolated aparecieran en borrones de transferencia de la médula. Los neutrófilos invirtieron en respuesta a la administración de G-CSF. Sus cuentas del leucocito eran 400-1000/microL durante períodos afebriles y crecientes a 2000-3000/microL en respuesta a infecciones. El leucocito creciente era generalmente neutrófilos, pero linfocitos también crecientes en la infección del EB-virus. El suero IgG disminuido gradualmente y era 364 mg/dL en 7 años de edad. Las respuestas del anticuerpo eran normales y los medios de otitis recurrentes han sido los patient' problema de s solamente. La granulocitopenia con hypogammaglobulinemia de este paciente mímico myelokathexis con hypogammaglobulinemia, y los linfocitos también crecientes en las infecciones virales. ( info) |
| Divulgamos a un adolescente que desarrolló anemia, leucopenia, y neutropenia después de uso prolongado del cinc legal para el tratamiento del acné. Hypocupremia y la anemia sideroblastic pueden resultar de la exposición de largo plazo o excesiva al cinc. ( info) |