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Casos registrados "Leucemia Mielomonocítica Aguda"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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11/312. leucemia mieloide aguda secundaria con el inv (16): informe de dos casos que siguen paclitaxel-conteniendo la quimioterapia y la revisión del papel de la terapia intensificada del ara-c.

    El convertirse agudo de la leucemia mieloide secundario a la quimioterapia citotóxica anterior (s-AML) abarca una gama de entidades distintas. Divulgamos dos casos de s-AML con el inv (16) (p13q22) quién tenía exposición anterior al paclitaxel. Además, dos casos previamente divulgados de s-AML con el inv (16) tenían exposición anterior del paclitaxel el mencionar de la posibilidad que los taxanes pueden predisponer a este síndrome específico del s-AML. Uno de nuestros pacientes recibió la quimioterapia del ara-c de la extender-dosis, alcanzando una remisión completa (meses 12+). Por lo tanto examinamos el pronóstico de casos previamente divulgados del s-AML con el inv (16) y analizábamos la influencia del ara-c de la extender-dosis (> /=400 mg/m2/day). Un total de 25 casos evaluable fueron identificados, con la independiente del CR del 96% que lograba de la dosis del ara-c. La duración mediana estimada de la remisión era 40 meses y la supervivencia mediana no se ha alcanzado (la supervivencia de cinco años actuarial 52 el +/- 18%). Aunque no alcanzaron la significación estadística, los pacientes trataran con el ara-c extendido de la dosis (n = 15) tuvieran una duración más larga de la remisión y supervivencia total que ésos tratados con el ara-c estándar de la dosis (n = 10) (P = 0.063 y 0.20, respectivamente). En análisis univariante, una edad más joven, el género masculino, y la presencia de anormalidades citogenéticas adicionales fueron asociados a una tendencia hacia los resultados adversos (P< 0.1). La edad y el género fueron distribuidos igualmente entre las cohortes de la dosis del ara-c, pero más pacientes tratados con el ara-c de la estándar-dosis tenían anormalidades citogenéticas adicionales (P = 0.048). Dentro de las limitaciones de este estudio retrospectivo, este análisis sugiere que, similar a de novo AML con el inv (16), los casos secundarios puedan también potencialmente beneficiarse del tratamiento con el ara-c de la extender-dosis. Esto es constante con la premisa que el defecto molecular subyacente, algo que la presencia de exposición anterior de la droga citotóxica, puede ser el determinante más importante del comportamiento de la enfermedad y de la sensibilidad de la quimioterapia en AML. (+info)

12/312. Cutis aleukemic de la leucemia de Monocytic.

    Los autores presentan una caja de cutis aleukemic monocytic de la leucemia en la cual los síntomas de piel eran la única manifestación de la leucemia durante el primer año y medio de la enfermedad. Las dificultades de diagnóstico, la importancia de marcadores immunohistochemical, y el pronóstico y la terapia del cutis aleukemic de la leucemia se discuten. (+info)

13/312. coroides infiltra la simulación de cambios fúndicos de la leucemia aguda durante la recuperación hematológica después de la quimioterapia de la alto-dosis en leucemia myelomonocytic aguda en la remisión.

    Un paciente femenino joven de 18 quién fue diagnosticado para tener coroides desarrollada myelomonocytic agudo de la leucemia (AML M4) infiltra y los cambios fúndicos sugestivos de leucemia aguda deposita mientras que ella estaba en la remisión y se recuperaba de la mielosupresión inducida quimioterapia. El coroides infiltra fue asociada a sangre periférica y a monocytosis de la CFS. La lesión coroides resuelta en sus la propia en 2 week' tiempo de s, cuando se desplomaron el periférico y el monocytosis de la CFS. Este paciente tenía interesante pseudo-Chediak inclusiones de Higashi en ráfagas leucémicas con el karyotype normal. (+info)

14/312. Desplazamiento de salto en leucemia aguda del linaje myelomonocytic: un informe del caso y una revisión de la literatura.

    El desplazamiento de salto (JT) es un acontecimiento citogenético muy raro, ocurriendo especialmente en cáncer. Describimos un caso de la leucemia monocytic aguda secundaria (AML5b) con un JT que implica el segmento 3q13-3qter y que lleva a 3. trisomy parciales. Cada copia con el JT fue asociada a 8 trisomy o a 8. tetrasomy. La literatura del JT en casos de AML se repasa: solamente 13 casos de AML asociado al JT se han descrito previamente, siete cuyo es el subtipo FABULOSO AML4/5. La implicación de salto del desplazamiento en leukemogenesis se discute. Leucemia (2000) 14, 119-122. (+info)

15/312. Trisomy 11 y un t complejo (11; 11; 22) en un paciente con la leucemia myelomonocytic aguda (AML-M4) después del myelodysplasia (MDS): un estudio citogenético de un mecanismo del leukemogenesis.

    Describimos a un hombre de 73 años diagnosticado con la leucemia myelomonocytic aguda (AML-M4) después del myelodysplasia con 11 trisomy y con un t (11; 11; 22). Éste es el primer caso con ambas anormalidades presentes en las mismas células y con el t (11; 11; 22) que implican un cromosoma 11 duplicado ya en 11q23. Esta venda contiene el gene de MLL que experimenta la duplicación en tándem parcial en pacientes con +11, que es " promiscuo, " siendo desplazado con una gran cantidad de socios genéticos. Nuestro paciente tenía un karyotype complejo que fue definido totalmente por el hibridación in situ. Esta técnica demostró que el t (11; 11; ) el derivado 22 con una duplicación de la venda 11q23 llevó a partir tres a cuatro copias de MLL. Dos copias del gene eran cercanas el uno al otro y centroméricas a la región del punto de desempate. Por lo tanto, una duplicación en tándem parcial del gene de MLL pudo haber sucedido antes de la ocurrencia de t (11; 11; 22). En vista del cromosoma asociado deserta, el monosomy para el brazo largo del cromosoma 7, debido a un desplazamiento desequilibrado t (7; 17), fomentan rayas la posibilidad que una duplicación en tándem parcial del gene de MLL pudo haber ocurrido. (+info)

16/312. Úlceras vaginales como presentación inicial de la leucemia myelomonocytic subaguda.

    Los desordenes cutáneos pueden permitir la detección de enfermedad sistémica severa. Divulgamos el caso de una mujer con las ulceraciones vaginales. Las lesiones persistieron a pesar de los antibióticos orales, terapia antihongos y cuidado local. La biopsia demostró un proceso que se ulceraba inflamatorio con vasculitis discreta. La cuenta de sangre periférica demostró trombocitopenia y monocytosis, y los borrones de transferencia de la médula reveladores como leucemia myelomonocytic subaguda. Una revisión de la literatura indica que las ulceraciones genitales no están sabidas en asociación con leucemia myelomonocytic subaguda. En nuestro caso, las ulceraciones vaginales persistentes eran el síntoma inicial de la leucemia myelomonocytic subaguda. Derechos reservados (r) 2000 S.Karger AG, Basilea (+info)

17/312. Leucemia myelomonocytic aguda con las características histologic que se asemejan a carcinoma sarcomatoide en médula.

    Divulgamos un caso de la leucemia myelomonocytic aguda primaria que implica la médula que se asemejó a carcinoma sarcomatoide. Las células neoplásticas en médula hacen una biopsia racimos formados los especímenes y las cuerdas de cohesivo-aparición separados por una proliferación fibroblástica no madura y un tejido conectador myxoid. Las ráfagas en la médula aspiran borrones de transferencia racimos y las hojas formados un subconjunto, y de erythrophagocytosis exhibido las ráfagas. Dysgranulopoiesis estaba también presente. El linaje fue confirmado por análisis immunohistochemical del tejido formalina-fijo, parafina-encajado. Las células del tumor demostraron la reactividad fuerte para la lisozima, el myeloperoxidase, CD45, y CD68 y eran negativas para la queratina, S100, CD20, y CD3. La concentración de la lisozima del suero (110 microgram/mL) era 13 veces mayor que el valor normal (8 microgram/mL). Los estudios citogenéticos se realizaron en médula que el material aspirado reveló un karyotype complejo, incluyendo 8 trisomy y anormalidades del cromosoma 11q. Divulgamos este caso de la leucemia myelomonocytic aguda porque las células neoplásticas aparecían cohesivas y crecidas muy alto y delgado, asemejándose a carcinoma sarcomatoide, y a dificultad de diagnóstico por lo tanto causada. Otros neoplasmas monocytic con semejanza similar al carcinoma o al sarcoma se han divulgado en la literatura, sugiriendo que la tendencia a aparecer cohesiva puede ser una característica inherente de células neoplásticas con la diferenciación monocytic. (+info)

18/312. Identificación de las regiones del racimo del punto de desempate en 1p36.3 y 3q21 en malignidades hematológicas con t (1; 3) (p36; q21).

    El desplazamiento recíproco t (1; 3) (p36; q21) se asocia a los síndromes myelodysplastic (MDSs) y a la leucemia mieloide aguda (AML) caracterizada por la displasia del trilineage, particularmente dysmegakaryocytopoiesis, y un pronóstico pobre. Hasta ahora ningunos análisis genéticos moleculares del t (1; se ha divulgado 3). En cuatro pacientes con t (1; 3), todo de quién tenía AML-M4, que se desarrolló de los MDS, los puntos de desempate en 3q21 arracimado dentro de una región de 60 kb centromérica al punto de desempate del inv (3) (q21q26), mientras que los puntos de desempate en 1p36 arracimaron dentro de una región de 90 kb en 1p36.3. La presencia de racimos nuevos en los puntos de desempate 3q21 y 1p36 (BCRs) sugiere un mecanismo molecular común, subyacente para el desarrollo de t (1; 3) - MDS/AML positivos. El gene de Ribophorin I (RPN1) cerca del BCR en 3q21 fue expresado altamente sin cambios estructurales gruesos, mientras que el gene GR6 situado dentro del BCR en 3q21 no fue expresado. No se aisló ningunos otros genes altamente expresados en una región de 150 kb en 3q21. Así, es probable que un gene en 1p36.3 sea activado por el desplazamiento de la región 3q21 o un gene importante para la transformación miente en 3q21, fuera de la región de 150 kb. La caracterización adicional del BCRs en 1p36.3 y 3q21 debe proporcionar penetraciones importantes en los mecanismos genéticos moleculares implicados en la génesis de t (1; 3) - MDS/AML positivos. 27:229 del cáncer de los cromosomas de los genes - 238, 2000. (+info)

19/312. Identificación de un gene en 11q23 que codifica un factor del intercambio del nucleótido de la guanina: evidencia de su fusión con MLL en leucemia mieloide aguda.

    Hemos identificado un gene en 11q23, telomeric a MLL, que codifica un factor del intercambio del nucleótido de la guanina (GEF). Este gene se transcribe en 9.5 un kb mRNA que contiene 4.6 un kb ORF. Por análisis norteño, fue encontrado para ser expresado en todos los tejidos humanos examinados incluyendo los leucocitos periféricos de la sangre, bazo, próstata, testículo, ovario, pequeño intestino, dos puntos, y como mínimo en timo. El análisis de la secuencia prevista de la proteína indica que tiene homología fuerte a varios miembros de la familia de rho GEFs que incluya los oncogenes tales como Dbl, Vav, Tiam, y Bcr. Encontraron a un paciente con la leucemia mieloide aguda primaria (AML) y un karyotype de 51, XY, +8, +19, + 3 de marzo para tener el 5' el final de MLL en el exón 6 fundió el en-marco con el 3' extremo casi del ORF entero de este gene, que nombramos LARG para rho leucemia-asociado GEF. La orientación transcriptiva de ambos genes en 11q23 es de centrómero al telomere, constante con otros datos que sugieran que la fusión de MLL-LARG resultó de una canceladura intersticial algo que un desplazamiento equilibrado. LARG no aparece tener ninguna homología con otros genes del socio de MLL divulgados hasta el momento. Así, LARG representa a un miembro adicional de la familia del GEF y de un socio de la fusión de la novela MLL en leucemia mieloide aguda. (+info)

20/312. hiperplasia gingival que complica leucemia myelomonocytic aguda.

    Muchas enfermedades sistémicas manifiestan clínico firman adentro la cavidad bucal. Un caso notable de la hiperplasia gingival que anuncia la presencia de la leucemia myelomonocytic aguda (AML FAB-M4) se describe. Las manifestaciones orales de la leucemia aguda se repasan. (+info)
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Última actualización: Abril 2009
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