1/7. Gene de fusión CALM-AF10 en leucemias: desplazamiento simple e inversión-asociado (10; 11). Un desplazamiento (10; 11) (p12; q14) fue observado en dos niños, uno con leucemia eosinófila aguda y el otro con leucemia linfoblástica del T-cell agudo. La presencia de la fusión CALM-AF10 fue comprobada por análisis reverso de la reacción en cadena de la transcriptase-polimerasa (RT-PCR). El análisis in situ del hibridación de la fluorescencia (PESCADO) demostró que el partir del gene AF10 fue asociado a la inversión parcial del cromosoma 11 en el primer paciente. Además, el análisis de los PESCADOS también determinó la orientación del gene TRANQUILO, 5' telomere a 3' centrómero en 11q. ( info) |
2/7. leucemia eosinófila: un desorden myeloproliferative distinto del síndrome hypereosinophilic. La evidencia para apoyar la existencia de la leucemia eosinófila (EL) como proliferación eosinófila autónoma análoga a otros desordenes myeloproliferative ha sido algo confusa. Parcialmente el oscurecimiento de la existencia del EL como entidad distinta es la oferta que el EL representa simplemente una forma clínico agresiva de síndrome hypereosinophilic. Este informe detalla los resultados clínicos y patológicos en un caso de ELÉCTRICO. La presencia de 8 trisomy y 21 trisomy; resultados morfológicos, citoquímicos, y ultraestructurales de anormalidades granulares y de dysynchrony nuclear/citoplásmico; y un curso clínico similar a el de otros desordenes myeloproliferative apoya la existencia del EL como entidad rara pero distinta dentro del espectro de enfermedades myeloproliferative. ( info) |
3/7. leucemia eosinófila aguda en un paciente con síndrome myelodysplastic preexistente. Un caso de la leucemia eosinófila aguda (EoL) que ocurrió en un paciente con síndrome myelodysplastic preexistente se divulga. Diagnosticaron al paciente inicialmente como teniendo anemia refractaria (RA) en base de pancitopenia con displasia y anormalidades cromosómicas. Dos años más tarde, lo readmitieron debido a la progresión de la pancitopenia, y la médula y la sangre periférica demostraron eosin3ofilos displásticos no maduros. El análisis clónico de las células mononucleares de la sangre periférica reveló el crecimiento autónomo de los eosin3ofilos de la unidad de la formación de colonias. La quimioterapia citotóxica no indujo la remisión, y el myelofibrosis extenso se convirtió. El análisis citogenético en el estado del RA demostró 1p- y -7 mientras que las anormalidades complicadas incluyendo 1p-, 3q- y 7p- dominaron en el estado de EoL. ( info) |
4/7. leucemia mielógena aguda con la diferenciación eosinófila y trisomy-1. Una mujer de 50 años presentó con anemia y eosinofília. Su biopsia de la médula, sangre periférica, y características clínicas eran constantes con una diagnosis de una leucemia mielógena aguda de desarrollo. La diferenciación eosinófila displástica llamativa asociada a trisomy-1 era evidente, y la proteína básica del comandante del gránulo del eosin3ofilo fue detectada en tejido implicado. Trisomy-1 no se ha divulgado previamente en asociación con la leucemia mielógena aguda que demostraba la diferenciación eosinófila. La quimioterapia citotóxica intensiva produjo una remisión clínica y citogenética de breve duración. En los nódulos múltiples del tumor de la autopsia integrados por precursores y myeloblasts displásticos del eosin3ofilo eran evidente en órganos múltiples. ( info) |
5/7. La variante eosinófila de la leucemia myelomonocytic aguda que se convierte como leucemia secundaria en un paciente con los fungoides de la micosis. La variante eosinófila de la leucemia myelomonocytic aguda (AMML) se asocia altamente a anormalidades características del cromosoma 16. El convertirse de las leucemias secundario a la quimioterapia demuestra con frecuencia anormalidades de los cromosomas 5 y 7. Este informe describe un AMML secundario, variante eosinófila (M4Eo), convirtiéndose en un paciente con los fungoides coexistentes de la micosis que habían recibido la quimioterapia, incluyendo un agente que alquilizaba, y demostrar anormalidades características de ambos cromosomas 7 y 16. Éste es el primer divulgó el caso del M4Eo que se presenta secundario en un paciente tratado para otra malignidad hematopoyética, y el segundo caso de M4Eo tratamiento-inducido para demostrar anormalidades coexistentes de los cromosomas 7 y 16. Los resultados superficiales citoquímicos, ultraestructurales, y de la célula adicionales del marcador se describen que apoyan la transformación mala de la variedad de células eosinófila. ( info) |
6/7. leucemia eosinófila con 8 trisomy y gammopathy doble. La eosinofília prolongada de la causa desconocida se ha descrito generalmente como el síndrome hypereosinophilic, y es caracterizada por sangre e infiltración periférica de la médula y enfermedad frecuente del multisistema. La naturaleza de este desorden se ha preguntado, y las características clínicas son absolutamente variable, sugiriendo su heterogeneidad y etiología neoplástica probable. Divulgan un paciente con eosinofília severa, anormalidades del karyotype, enfermedad gammopathy y masiva del suero del órgano. El curso clínico era agresivo a pesar de el cytoreduction de eosin3ofilos y terminado en falta del multisistema. Estos resultados son constantes con una diagnosis de la leucemia eosinófila, y se sugiere que los estudios del cultivo celular del cromosoma y pudieron ser útiles en la diagnosis temprana de esta entidad polémica. ( info) |
7/7. Un caso de la leucemia granulocytic eosinófila aguda con la expresión y la respuesta alfa de gene de fusión de PML-RAR al ácido retinóico todo-transporte. Un caso típico de la leucemia granulocytic eosinófila con la expresión de gene alfa de fusión de PML-RAR se divulga. El paciente alcanzó la remisión completa después de la administración oral del ácido retinóico todo-transporte sin ninguna exposición a los agentes citotóxicos. Los hechos sugieren fuertemente que el acontecimiento genético ocurriera en el nivel de células de vástago pluripotent. ( info) |