11/379. La fausse altitude des comptes de plaquette automatisés dans la leucémie monocytic aiguë secondaire s'est associée au syndrome de lysis de tumeur. L'intention de cet article est de décrire l'effet du lysis de tumeur sur des comptes de plaquette automatisés dans la leucémie monocytic aiguë thérapie-connexe et secondaire. Le premier patient était un homme de 69 ans avec le grand carcinome de cellules du poumon qui a développé la leucémie monocytic aiguë 1 des années (de 1/2) après déclenchement de rayonnement et de chimiothérapie pour son carcinome. La deuxième patiente était une femelle de 72 ans avec le lymphome à cellule T périphérique qui a développé la leucémie monocytic aiguë 1 an après déclenchement de la chimiothérapie pour son lymphome. Des comptes de plaquette ont été déterminés par le compteur automatisé du coutre (STKS). Les deux patients ont eu des évidences cliniques et de laboratoire de syndrome de lysis de tumeur et de coagulation intravasculaire disséminée. Les souillures périphériques de sang ont indiqué de nombreux fragments des cellules leucémiques et des cellules apoptotic avec les noyaux pyknotic. La machine de coutre a énuméré ces fragments cellulaires comme plaquettes, ayant pour résultat des comptes de plaquette faussement élevés. La conscience de cet objet façonné de laboratoire dans la leucémie monocytic aiguë secondaire avec le syndrome de lysis de tumeur est importante de sorte que la thrombocytopénie représentant un danger pour la vie potentielle ne soit pas négligée. ( info) |
12/379. Leucémie monoblastic aiguë dans un enfant après la chimiothérapie pour le neuroblastoma. Les effets à long terme du cancer d'enfance et de sa thérapie sont des problèmes graves qui méritent l'attention. Un des effets en retard les plus importants est le développement de la malignité secondaire. Nous avons rencontré une fille avec le neuroblastoma qui a développé la leucémie monoblastic aiguë comme malignité secondaire, 32 mois après avoir commencé le traitement pour la tumeur primaire à l'âge de 4 ans et de 10 mois. Pour la tumeur primaire, elle avait reçu le cyclophosphamide, l'ifosphamide, l'etoposide, l'epirubicin, le cisplatin, et le vincristine au cours d'une période de 20 mois ; aucune radiothérapie n'a été donnée. L'analyse cytogénétique des cellules leucémiques n'a montré aucun changement de détail, mais une remise en ordre du gène mélangé de leucémie de lignée (translocation de chromosome 11q23) a été plus tard trouvée par amplification en chaîne par réaction renversée de transcription. Le temps de survie après le début de la malignité secondaire était bref. Les risques leukemogenic du traitement contre le cancer devraient être pesés contre leurs avantages thérapeutiques. ( info) |
13/379. Un cas de Sweet' herpes-like ; syndrome de s dans la leucémie myelogenous aiguë pendant le traitement avec G-CSF. Un patient de 49 ans présentant la leucémie myelogenous aiguë réfractaire (AML) est décrit qui a développé la fièvre et les lésions de peau herpes-like pendant le traitement avec G-CSF. Les biopsies de peau ont indiqué neutrophilic cutané infiltre compatible avec le diagnostic de Sweet' ; syndrome de s. Les lésions de fièvre et de peau ont disparu complètement après traitement avec des corticostéroïdes. ( info) |
14/379. sarcomes Granulocytic en cavités de corps dans des leucémies myéloïdes aiguës d'enfance avec les remises en ordre 11q23/MLL. Trois leucémies monoblastic aiguës d'enfance (AML M5) avec les sarcomes granulocytic (GSs) sont décrites. Toutes les 11q23/MLL anomalies montrées, t (9 ; 11) (p22 ; q23) dans deux cas et t (11 ; 17) (q23 ; q21) dans un cas, constituant environ 20% de tout le 11q23-positive AML cytogénétiquement étudié dans notre département. Deux des patients ont eu le GS dans des endroits multiples, et chacun des trois a eu le GS abdominal. Dans deux d'entre eux, t (9 ; 11) - le GS positif a été diagnostiqué avant le diagnostic d'AML. Quatorze (1.9%) de 752 cas édités d'AML avec les aberrations 11q23 ont eu le GS, comme dispositif de présentation ou pendant la progression de la maladie. L'incidence du GS a varié sensiblement (< de P ; 0.05) entre les enfants (3.8%) et les adultes (0.8%). Le sous-type d'AML le plus commun a été AML M5 (approximativement 75%) et les emplacements de GS les plus fréquents ont été la peau, l'abdomen, l'orbite, et le thorax. Vu la possibilité de couverture insuffisante de GS dans des cas édités et relativement de l'à haute fréquence de nos propres séries, nous croyons que les remises en ordre 11q23/MLL peuvent prédisposer au développement de GS. Bien qu'extramedullary infiltre dans la peau sont connus pour être fréquents dans les cas d'AML M5, qui est souvent associé aux aberrations 11q23, les résultats actuels indiquent que le GS dans l'abdomen, l'orbite, et le thorax peut également être commun, particulièrement dans AML pédiatrique. Ainsi, on devrait suspecter la possibilité de 11q23/MLL-positive GS quand les tumeurs de la dérivation incertaine se produisent dans ces emplacements. En conclusion, l'identification des anomalies 11q23/MLL dans GSs dans deux patients sans AML manifeste souligne l'importance d'employer des investigations génétiques cytogénétiques et moléculaires comme approche diagnostique dans l'évaluation des lésions tumorales d'origine inconnue. 27:136 de Cancer de chromosomes de gènes - 142, 2000. ( info) |
15/379. tetrasomy 8 se transformant en une triplication segmentaire 8q dans un cas de leucémie monocytic aiguë. Nous rapportons un cas d'AML-M5 avec 8 tetrasomy qui ont évolué au cours d'une période de sept mois à une triplication segmentaire 8q. D'autres anomalies numériques dans le diagnostic initial n'ont pas été trouvées à la rechute ; cependant, une anomalie structurale du chromosome 1 a été maintenue, prouvant l'évolution clonale de 8 tetrasomy à une triplication segmentaire du long bras de 8. Ceci suggère fortement qu'il y ait un avantage fonctionnel et sélectif pour des duplications et des triplications de 8q dans ces patients. ( info) |
16/379. Hypokalaemia, hypomagnesaemia et hypocalcaemia dans la leucémie non-lymphoblastique aiguë. Deux cas de leucémie aiguë, un monoblastic et un myelomonocytic, dans lesquels le hypokalaemia, le hypomagnesaemia et le hypocalcaemia ont été documentés, sont rapportés. Perte rénale démontrée par analyse d'urine de potassium et de magnésium sans l'autre évidence du dysfonctionnement tubulaire rénal. Le mécanisme et la signification clinique de ces anomalies sont brièvement discutés. ( info) |
17/379. Leucémie monocytic aiguë présentant en tant que participation cutanée. Les lésions cutanées spécifiques apparaissant pendant la leucémie monocytic aiguë (AMoL) sont plus fréquentes que ceux liées à d'autres types de leucémie. Cependant, la participation de peau précédant la présence des cellules leucémiques dans le sang périphérique est tout à fait rare. En ce document, nous décrivons un cas où un mâle de 25 ans a eu les érythèmes et les nodules infiltrative multiples sur ses bras. Histologiquement, les nodules ont été constituées par les masses des cellules de tumeur dans le derme. les essais de Périphérique-sang n'ont indiqué aucune anomalie, mais aspiration de moelle du sternum mené à un diagnostic d'AMoL. Le diagnostic des lésions cutanées spécifiques d'AMoL a été confirmé par les résultats des études cytochimiques des souillures de moelle, et les nodules cutanées des spécimens cutanés de biopsie ont mené au diagnostic tôt. La remise complète a été réalisée avec la chimiothérapie de combinaison et la transplantation périphérique de cellules de tige de sang. Garantissez les droits d'auteur (r) Karger 2000 de S. AG, Bâle ( info) |
18/379. Associations chromosomiques multiples et instabilité paracentromeric de région dans un cas de leucémie aiguë. Un cas du leukema myelomonocytic aigu est décrit, qui a été caractérisé cytogénétiquement par la présence des élongations centromères, des croisements somatiques, des chiffres sélectifs d'endoreduplication, et des faisceaux chromosomiques multiples. La démonstration de ces phénomènes par des techniques de coloration sélectifs pour les bandes de chromosome (Q, C, G et S) et les secteurs nucléolaires (acridine-oranges, l'amido-noir B 10) soulève quelques aspects biologiques impliqués dans la prolifération des cellules leucémiques, telles que la persistance nucléolaire pendant la métaphase et la non-séparation des chromatids dans les faisceaux pendant l'anaphase. Ces anomalies structurales peuvent représenter le fond pour l'explication de l'aspect des subclones dans des désordres néo-plastiques. ( info) |
19/379. Marqueurs immunisés dans la leucémie aiguë adulte. Trois cas de leucémie aiguë adulte ont été examinés pour les marqueurs immunologiques. L'incubation des cellules leucémiques avec anti-D (IgG) - érythrocytes enduits a été employée pour l'identification des monocytes ; des érythrocytes de moutons ont été utilisés pour des T-cells et fluorescéine-ont conjugué les immunoglobulines anti-mélangées pour des B-cellules. On lui a montré que les récepteurs d'IgG (monocytes) étaient présents sur les cellules non mûres avec les composants monocytic prédominants ; Les marqueurs de t et de B-cellule étaient absents dans les leucémies mono- et myelocytic. ( info) |
20/379. Transcription de fusion de MLL-CBP dans une leucémie myéloïde aiguë thérapie-connexe avec le t (11 ; 16) (q23 ; p13) ce qui s'est développé dans un patient aigu de leucémie lymphoblastique présentant l'anémie de Fanconi. Nous décrivons un garçon avec l'anémie de Fanconi (fa) qui a développé la leucémie lymphoblastique aiguë (TOUTE) (FAB-LI) suivi de la leucémie myéloïde aiguë (AML) (FAB-M5) à la rechute. Le patient a été diagnostiqué avec la première pré-B-cellule TOUTE sans anémie non plastique précédente et a été soigné avec la chimiothérapie Tout-orientée qui a inclus le doxorubicin (une dose totale de 140 mg/m (2) administré), qui est un inhibiteur du topoisomerase II. La remise complète a été obtenue, mais après 38 semaines AML s'est développé. Le karyotype de TOUTES LES cellules au diagnostic a montré 46, DE X/Y, et ce des cellules d'AML à la rechute était 46, DE X/Y, t (11 ; 16) (q23 ; p13). Un réarrangement génétique de MLL et un MLL-CBP adn messagère chimérique ont été trouvés dans AML, mais pas en tout. Un diagnostic de fa a été confirmé par un plus grand nombre de coupures et de remises en ordre chromosomiques dans les lymphocytes périphériques de sang cultivés avec le mitogène en présence du mitomycin C. Nous concluons que ce patient de fa a développé TOUS suivis d'un t thérapie-connexe (11 ; 16) - AML ayant pour résultat une fusion de MLL-CBP. Davantage d'examen de tels patients jetterait la lumière sur le leukemogenesis dans des patients de fa. 27:264 de Cancer de chromosomes de gènes - 269, 2000. ( info) |