51/147. Localizzazione e sensibilità di fonte del lobo parietale ad iperventilazione in un paziente con gli scarichi elettrografici ritmici infraclinici degli adulti (SREDA). OBIETTIVO: Gli scarichi elettrografici ritmici infraclinici degli adulti (SREDA) attualmente è considerato un modello benigno di EEG di importanza incerta. Le fonti ed i meccanismi corticali di fondo di generazione sono sconosciuti. Abbiamo effettuato un'analisi di localizzazione di fonte di SREDA allo scopo di più meglio capire questo modello insolito di EEG. metodi: Gli episodi spontanei multipli di SREDA tipico sono stati registrati in un paziente durante il controllo continuo di EEG. Gli episodi supplementari di SREDA sono stati indotti tramite l'iperventilazione. La localizzazione di fonte è stata effettuata usando il tracciato non parametrico statistico (SNPM) della tomografia elettromagnetica di risoluzione bassa (LORETA). RISULTATI: SNPM sia di time- che del frequency-domain LORETA ha rivelato un'origine corticale biparietal diffusa di SREDA, la distribuzione anatomica di cui ha compreso l'opercolo branchiale parietale e le zone vascolari conosciute di spartiacque fra le arterie cerebrali anteriori, centrali e posteriori. L'iperventilazione profonda vigorosa ha indotto SREDA su tre di quattro tentativi. La durata media dello SREDA iperventilazione-indotto era più lungamente circa tre eventi spontanei di volte. CONCLUSIONI: Le indagini in questo paziente con SREDA tipico hanno rivelato la sensibilità di iperventilazione e una localizzazione emisferica posteriore di fonte massima nella corteccia parietale bilateralmente, nella grande parte ricoprente la distribuzione anatomica delle zone vascolari di spartiacque. IMPORTANZA: I risultati e la sensibilità di localizzazione di fonte all'iperventilazione indicano una certa specie dell'associazione fra rifornimento vascolare cerebrale e SREDA, come originale proposto da Naquet ed altri [Naquet R, Louard C, Rodi J, Vigouroux M. Decharges paroxystiques du carrefour del de un certaines di propos temporo-parieto-occipital. Parità l' di attivazione di Leur; hypoxie. Rev Neurol 1961; 105: 203-207.]. ( info) |
52/147. I sintomi della sindrome premenstrual possono essere causati tramite l'iperventilazione. OBIETTIVO: Per per determinare se le donne con la sindrome premenstrual (PMS) differiscono dalle donne in buona salute nel limite dell'iperventilazione durante la fase luteal del ciclo. DISEGNO: Rapporto di caso. REGOLAZIONE: Università medica. pazienti: Tre donne di riproduttivo-età con i sintomi severi di PMS in quale il declino drammatico in PCO2 fine-di marea (PETCO2) si è presentato durante la fase luteal del ciclo. INTERVENTI: Misure di PETCO2, gestione del triptorelin dell'agonista di GnRH. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: PETCO2 è stato determinato giornalmente da capnometry sidestream. RISULTATI: Il declino in PETCO2 in donne con PMS era di 12-18 millimetri Hg, in media. Ciò era sensibilmente più pronunciata del declino di PETCO2 che è stato osservato in donne in buona salute. Con il declino di PETCO2 i sintomi di PMS sono comparso. I sintomi sono sparito alla conclusione della fase luteal in cui PETCO2 stava aumentando ancora. Durante il trattamento con l'agonista di GnRH, PETCO2 non è diminuito e tutte le donne erano esenti dai sintomi. CONCLUSIONI: I sintomi di PMS osservato nei nostri pazienti sono stati associati con un declino pronunciato di PETCO2 che si è presentato durante la fase luteal del ciclo. Poiché i sintomi erano simili ai sintomi osservati nella sindrome cronica di iperventilazione è suggerito che alcuni sintomi di PMS possano essere causati tramite l'iperventilazione cronica. Sembra che quella in donne con PMS la sensibilità del centro respiratorio a CO2 sia aumentata più del normale dalla P o di un certo altro prodotto secretivo del luteum del corpus, con conseguente iperventilazione pronunciata con i segni ed i sintomi clinici collegati di una sindrome cronica di iperventilazione. ( info) |
| Un uomo di 56 anni con un tracheostomy di vecchia data presentato all'ospedale con spurgo superiore di GI ed è stato trovato per avere un'alcalosi respiratoria profonda. La causa di questo patient' la s che l'iperventilazione involontaria hiccuping ha complicato dall'assenza di chiusura glottic. ( info) |
54/147. iperventilazione. Sintomo o presagio benigno della catastrofe? L'iperventilazione è una caratteristica comune di molte circostanze cliniche acute che possono essere benigne o potenzialmente catastrofiche. I sintomi che accompagnano l'iperventilazione sono vari e non specifici, riflettendo una condizione fisiologica di ipocapnia secondaria al overventilation alveolare. I risultati dell'analisi di gas del sangue arterioso confermano l'ipocapnia e possono condurre all'identificazione della causa clinica, con le misure pH o PaO2 che indicano le anomalie o il hypoxemia della acido-base. Il trattamento dovrebbe essere diretto a correggere lo stato clinico di fondo. In pazienti di cui l'iperventilazione è causata dalle condizioni di ansia, la terapia farmacologica dell'ansiolitico nella fase acuta dovrebbe essere seguita da formazione, riassicurazione, riaddestrando per cambiare i modelli respiranti e lo psychotherapy. ( info) |
55/147. iperventilazione neurogena centrale nel carcinoma laringeo dilagante. Descriviamo un paziente con l'iperventilazione neurogena centrale secondaria all'estensione di un tumore laringeo nella base del cervello, con conseguente compressione estrinseca del midollo. Una tal associazione precedentemente non è stata descritta. Le caratteristiche uniche che distinguono questo paziente dai casi precedentemente segnalati sono date risalto a. I meccanismi possibili in questione in patogenesi, così come i tipi di terapie, sono descritti. ( info) |
56/147. Effetti impressionabili sull'avvenimento di grippaggio. I fattori impressionabili possono alterare la probabilità dell'avvenimento di grippaggio ed aumentano solitamente la frequenza degli attacchi. I nostri studi finalizzati hanno indicato che tale attivazione è determinata con il farmaco mancante, la privazione di sonno e l'iperventilazione. Meno ben documentata è la possibilità che l'eccitabilità ed i grippaggi aumentati possono essere dovuto l'attivazione di un neurone diretta dei circuiti limbic, anche se un tal meccanismo sarebbe abbastanza plausibile. ( info) |
57/147. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
58/147. sindrome Ipotalamica-midbrain di dysregulation: ipertensione, ipertemia, iperventilazione e decerebration. Determinate lesioni decerebrate del tronco cerebrale o dell'ipotalamo inducono l'ipertensione e l'ipertemia farmacologicamente rovesciabili in animali. Abbiamo osservato tre giovani pazienti con il decerebration, l'ipertemia, l'ipertensione e l'iperventilazione episodici durante il recupero dai comi delle eziologie differenti. La patologia comune sugli esami neurologici e sulle esplorazioni tomografiche computate era disfunzione ipotalamica-mesencephalic, suggerendo un meccanismo di sindrome di sconnessione del diencephalic-cervello-gambo o di rilascio del tronco cerebrale. Il propranololo era la droga più efficace provata, ma soltanto due pazienti hanno risposto drammaticamente, uno. Questa sindrome clinica novella può avere la localizzazione ed importanza terapeutica nel coma pediatrico che deve più ulteriormente essere definito negli studi futuri. ( info) |
59/147. Pseudoseizures ha causato dall'epilessia di somiglianza di assenza di iperventilazione. Durante il periodo di quattro anni, 1982-1986, 18 pazienti hanno presentato al Children' ospedale di s, Camperdown, Sydney, con le seguenti caratteristiche: (1) " ricorrente; absences" clinicamente indistinguibile dall'epilessia di assenza di infanzia, (2) esame clinico normale, (3) elettroencefalogramma (EEG) che dimostra la priorità bassa di risveglio ed attività normali di sonno. Su iperventilazione, " absences" accaduto, caratterizzato su EEG da una profonda accumulazione di parossistico lento-fluttui l'attività non associata con prova di attività epilettica. Indichiamo il " di questi attacchi; pseudoseizures causati da assenza di somiglianza epilepsy." di iperventilazione; I diversi casi hanno dimostrato vari altri sintomi costanti con la sindrome di iperventilazione. Ci era uno stress ambientale identificabile in 13 dei 18 casi. Un follow-up di 13 pazienti dopo che un periodo medio di 20 mesi ha rivelato che soltanto due bambini hanno continuato ad avere assenze occasionale, connesso con una storia libera di respirazione su quando ribaltamento. Il trattamento non ha influenzato il risultato. Sull'iperventilazione di ripetizione con EEG ed il controllo respiratorio, cinque dei 13 hanno avuti pseudoseizures. Non ci era indicazione che la predisposizione a questi episodi è stata associata con una risposta anormale del CO2. È postulato che l'avvenimento degli pseudoseizures è collegato con immaturità cerebrovascolare e un'eccessiva risposta vasocostrittore ad un livello dato di CO2. ( info) |
60/147. iperventilazione neurogena centrale: intervento farmacologico con il solfato della morfina ed analisi correlativa di respiratorio, di sonno e di disfunzione oculare del motore. L'iperventilazione neurogena centrale (CNH), per che non ci è efficace terapia, può finalmente provocare l'affaticamento e la morte respiratori. Questo rapporto descrive un paziente con CNH dovuto un astrocytoma anaplastic del tronco cerebrale che inoltre ha esibito le dispersioni di sonno e della funzione di motore oculare. Il CNH ha risposto clinicamente al solfato ed al metadone della morfina. L'analisi della risposta ventilatoria a CO2 prima e dopo morfina ha dimostrato una depressione della risposta ventilatoria (49 - 53% della linea di base) e della risposta di pressione di occlusione (35 - 50% della linea di base) a CO2, con un requisito delle dosi elevate del naloxone (10 mg IV) per invertire l'effetto. Polysomnography ha rivelato l'iperventilazione continua, la saturazione elevata O2 ed il CO2 fine-di marea basso durante tutte le fasi di sonno non-veloce del movimento di occhio (NREM) e di assenza di sonno veloce del movimento di occhio (rem). La valutazione oculare del motore ha rilevato l'assenza di saccades orizzontali e riflessivi con le spinte cape compensative. La correlazione dei dati clinici e fisiologici con le anomalie di MRI ha suggerito che la lesione responsabile di CNH in questo paziente potrebbe risedere nella formazione reticolare di parapontine tegmental mediale. Poiché gli episodi ricorrenti dell'iperventilazione hanno risposto in modo continuo a IV e narcotici orali, questo trattamento può autorizzare la considerazione in altri pazienti con CNH. ( info) |