1/269. Le rôle des convertisseurs catalytiques dans l'intoxication par l'oxyde de carbone d'automobile : un rapport de cas. L'inhalation des vapeurs d'échappement de véhicule à moteur est une méthode commune employée par des personnes essayant de commettre le suicide ; cependant, les concentrations diminuées en oxyde de carbone trouvées dans l'échappement des automobiles de tard-modèle équipées des convertisseurs catalytiques changent la présentation clinique de l'inhalation d'échappement. ( info) |
2/269. L'intoxication par l'oxyde de carbone cause la neuropathie optique. BUT : Pour décrire les effets électrophysiologiques et psychophysiques de l'empoisonnement de l'oxyde de carbone (Co) sur la fonction visuelle. MÉTHODES : Trois patients sont présentés qui ont souffert l'empoisonnement de Co, deux dus aux tentatives de suicide et un au cours d'un accident de circulation routière. Après un plein examen oculaire, des champs visuels de Goldmann, les potentiels évoqués visuels d'instantané et de modèle (VEPs) et les électrorétinogrammes d'instantané et de modèle (ergs) ont été examinés. RÉSULTATS : L'électrophysiologie a montré les composants réduits N95 ou absents de l'ERG de modèle et du VEPs retardé et réduit. (PNP) une forme d'onde positif-négatif-positive de VEP a été vue dans deux cas. Dans un cas, où la présentation s'est produite à une partie, la fonction visuelle et électrophysiologique a été améliorée avec le hydroxycobalamine. CONCLUSIONS : La combinaison des résultats d'ERG et de VEP suggèrent que l'empoisonnement de Co puisse causer une neuropathie optique toxique qui peut avoir un mécanisme étiologique semblable à celui dans l'amblyopia de tabac. Le traitement tôt avec le hydroxycobalamine peut être d'un certain avantage. ( info) |
3/269. MRI, MRI quantitatif, SPECT, et résultats neuropsychologiques après l'intoxication par l'oxyde de carbone. L'empoisonnement de l'oxyde de carbone (Co) a été montré pour avoir comme conséquence les changements neuropathologic et les affaiblissements cognitifs dus à l'anoxie et à d'autres mécanismes biochimiques relatifs. La présente étude a étudié des rapports de cerveau-comportement entre les résultats neuropsychologiques et le SPECT, le MRI, et la formation image de résonance magnétique quantitative (QMRI) dans 21 patients présentant l'empoisonnement de Co. Quatre-vingt-treize pour cent des patients ont exhibé une série d'affaiblissements cognitifs, y compris l'attention altérée, la mémoire, la fonction exécutive, et la vitesse de traitement mentale. Quatre-vingt-quinze pour cent des patients ont éprouvé les changements affectifs comprenant la dépression et l'inquiétude. Les résultats des études de formation image ont indiqué que 38% des patients a eu des balayages cliniques anormaux de MRI, 67% ont eu des balayages anormaux de SPECT, et 67% a eu des résultats de QMRI comprenant l'atrophie hippocampal et/ou l'atrophie corticale diffuse démontrées par un rapport agrandi de ventricule-à-cerveau (VBR). L'atrophie de Hippocampal a été également trouvée sur QMRI. SPECT et QMRI semblent être des outils sensibles qui peuvent être utilisés pour identifier les changements neuropathological et les défauts cérébraux de perfusion qui se produisent après l'empoisonnement de Co. Les défauts cérébraux de perfusion incluent le hypoperfusion de lobe frontal et temporel. Les rapports significatifs ont existé entre les diverses techniques de formation image et les affaiblissements neuropsychologiques. Les données de cette étude indiquent qu'une approche à facettes multiples à l'évaluation clinique des changements neuropathological et neurobehavioural suivant l'empoisonnement de Co peut fournir des informations complètes concernant les effets neuroanatomical et neurobehavioural de l'empoisonnement de Co. ( info) |
4/269. Un cas peu commun de l'intoxication par l'oxyde de carbone. L'oxyde de carbone, un gaz provenant de la combustion incomplète des carburants carbone-basés, est une cause importante des morts. En ce document, nous décrivons une intoxication par l'oxyde de carbone peu commune dans un logement sans sources évidentes des gaz de combustion, pour lesquels deux adultes ont dû être traités dans une chambre de barothérapie. Des lectures d'oxyde de carbone ont été rentrées la maison et dans les maisons voisines. Des niveaux de méthane et d'oxyde d'azote ont été également surveillés à l'air de maison. Des échantillons de sol ont été rassemblés autour de la maison et examinés pour des résidus d'hydrocarbure. La recherche a indiqué la présence d'une poche d'oxyde de carbone sous la base de la maison. Les premières lectures ont indiqué des niveaux d'oxyde de carbone de 500 pages par minute dans le sous-sol. La contamination a duré pendant une semaine. La recherche a indiqué que la source probable de contamination était l'utilisation des explosifs à un chantier de construction voisin d'égout de pluie. L'utilisation des explosifs dans des zones résidentielles peut constituer une source importante d'oxyde de carbone aux populations voisines. Ceci doit être étudié, et des autorités de santé publique, les médecins de primaire-soin, les autorités gouvernementales, et les utilisateurs et les fabricants des explosifs doivent être mis au courant de ce problème. ( info) |
5/269. Aspects neuropsychiatriques de l'intoxication par l'oxyde de carbone : une revue et un cas simple rapportent suggérer un rôle pour des amphétamines. L'exposition sous-léthale à l'oxyde de carbone (Co) peut avoir comme conséquence des complications neurologiques et psychiatriques graves. Une fois dans le corps, la Co peut limiter les dégats sur pratiquement chaque système d'organe, avec le cerveau étant la plus vulnérable aux effets préjudiciables. Les dommages de Neuropathological sont fréquemment répandus, et tandis que les dommages de matière blanche sont les plus communs, gris et les dommages de matière blanche se produisent. En conséquence, aucun syndrome neurologique ou psychiatrique n'est pathognomonique pour l'empoisonnement de Co. Il n'y a actuellement aucun traitement efficace pour les conséquences neuropsychiatriques retardées de l'empoisonnement de Co, et la gestion médicale se concentre sur corriger des symptômes immédiats par l'utilisation de l'oxygène, de la thérapie d'oxygène de barothérapie, et des mesures d'aide. Les données préliminaires suggèrent, cependant, que les agents dopaminergiques puissent être utiles pour le traitement de certaines des conséquences retardées du neurotoxicity de Co. À notre connaissance, nôtres est le premier rapport de cas dans lequel le dextroamphetamine (HUMIDITÉ), un agent dopaminergique efficace, a été employé pour traiter les symptômes neuropsychiatriques de l'empoisonnement de Co. Nos données démontrent qu'elles sont efficaces dans le rapetissement cognitif et le temps de rétablissement de moteur, que les actions psychostimulantes se produisent des effets légèrement plus tôt que locomoteurs, et que l'avantage theraputic est le plus dramatique moins de les dix premiers jours de l'utilisation. , ATTÉNUEZ par conséquent semble être un agent pharmacologique qui peut être combiné avec des interventions de support pour renverser, atténuent, ou améliorent symptomatique les conséquences retardées qui se produisent dans ces patients. ( info) |
6/269. Cerveau CT et résultats de MRI après la toxicité d'oxyde de carbone. Les conséquences neuropathologic de la toxicité de l'oxyde de carbone (Co) ont été bien décrites dans les autopsies. Les dommages de pallidus de Globus aussi bien que les lésions diffuses de matière blanche et les changements encephalopathic se produisent. Le cerveau CT a fourni des corrélations de formation image aux changements de premortem. MRI est plus sensible et fournit plus de spécificité. Les changements cérébraux d'oedème peuvent se produire tôt avec la démonstration suivante des lésions de pallidus de globus et des changements de matière blanche. Les lésions de pallidus de Globus dans beaucoup de cas ne se corrèlent pas directement avec le statut et les résultats cliniques ; cependant, la présence de la maladie diffuse de matière blanche est un index plus fiable de tous les deux. Ces changements sont vus des patients dans les deux expositions accidentelles à la Co et dans le suicide essayent. ( info) |
7/269. Événements représentant un danger pour la vie aigus récurrents et acidose lactique provoqués par l'intoxication par l'oxyde de carbone chronique dans un enfant en bas âge. Il est habituellement facile reconnaître et diagnostiquer intoxication par l'oxyde de carbone grave aiguë. Cependant, d'exposition chronique ou moins grave peut produire des symptômes plus subtiles. Nous rendons compte d'une fille de 31/2 an qui a été admise à l'hôpital plusieurs fois avec des événements aigus et représentant un danger pour la vie, acidose, et grippe-comme des symptômes. Le diagnostic était évasif, mais après que l'interrogation soigneuse des membres de la famille et d'une visite de maison, intoxication par l'oxyde de carbone chronique ait été diagnostiquée. ( info) |
8/269. Les quatre décès dues à l'intoxication par l'oxyde de carbone dans des lavages de voiture. Dans une période de 13 mois, trois incidents séparés de l'empoisonnement mortel de l'oxyde de carbone (Co) dans les compartiments fermés de lavage de voiture ont eu comme conséquence les décès de 4 hommes blancs âgés 20 à 36 ans. Chaque homme semble avoir été enivré avec les substances mind-altering, qui peuvent altérer le jugement, la perception des conditions extérieures, et la conscience de soi-même. Chacun des quatre morts en mois d'hiver. Pour trois hommes, les décès étaient accidentelles ordonné, et pour l'homme restant, les décès précédentes semblent avoir fourni un modèle pour le suicide. Les panneaux d'avertissement peuvent ne pas être efficaces pour empêcher les futures décès de Co dans des lavages de voiture en raison du rôle possible de l'intoxication. Les méthodes mécaniques ou électroniques pour empêcher une porte de compartiment de se fermer complètement peuvent être préférables. ( info) |
9/269. Perte de conscience passagère retardée dans l'intoxication aiguë d'oxyde de carbone. Dans l'intoxication aiguë d'oxyde de carbone la présence de la conscience changée, s'étendant de la perte de conscience passagère au coma, représente un facteur pronostique pauvre et modifie l'approche selon la thérapie. La perte de conscience passagère est, en règle générale, contemporaine à l'exposition, se produisant généralement à la scène de l'intoxication. Nous rapportons un cas peu commun de la perte de conscience passagère retardée, se produisant en l'absence d'autre étiologie évidente, dans un membre d'un orchestre composé de 110 membres après une intoxication par l'oxyde de carbone de masse. ( info) |
10/269. La variabilité des déficits neuropsychologiques s'est associée à l'intoxication par l'oxyde de carbone : quatre rapports de cas. L'empoisonnement de l'oxyde de carbone (Co) est associé aux déficits neuropsychologiques variables, selon des niveaux d'exposition de Co et de différentes différences. Les études jusqu'ici ont indiqué des résultats variables, car leurs sujets ont été exposés à différents niveaux de Co de différentes sources d'empoisonnement. Quatre études de cas uniques sont présentées, tous de qui a éprouvé le même niveau de l'empoisonnement de Co (17-29%) dans le même accident. Deux des individus étaient des frères avec un désordre génétique identique (c.-à-d. syndactylism) et les autres deux étaient frère/soeur. Les résultats indiqués : (1) déficits neuropsychologiques variables en dépit des niveaux semblables de l'empoisonnement de Co ; (2) à déclin prévu conformé dans l'intelligence ; (3) déclin semblable de mémoire pour les deux frères, mais pas pour le frère et la soeur ; et (4) difficultés émotif-comportementales d'à tard-début conformé. Les résultats ont également suggéré que les déficits neuropsychologiques et émotif-comportementaux aient eu un impact sur l'individual' ; capacité de s de travailler. ( info) |