31/449. Ingestion non fatale de dibromure d'éthylène. Le dibromure d'éthylène (1,2-dibromoethane) est employé couramment pour fumiger le grain et le fruit en Inde. Cependant, l'empoisonnement aigu dû à lui a été rarement rapporté dans la littérature et la plupart de ces patients ont eu des résultats mortels. Nous décrivons la tentative de suicide d'un jeune mâle qui a ingéré une ampoule (3 ml) de elle, échec hépatique et rénal aigu développé, acidose et coagulopathy métabolique mais survécu après des mesures d'aide. ( info) |
32/449. Un cas d'insipidus passager de diabète s'est associé à l'empoisonnement par un herbicide contenant le glufosinate. FOND : L'herbicide BASTA (AgrEvo, Allemagne), contenant l'ammonium de glufosinate (20%) et un agent tensio-actif anionique, le sulfate d'alkyl-éther de polyoxyéthylène (33%), est employé couramment. Dans l'empoisonnement oral aigu de BASTA, les patients développent une série de signes cliniques, y compris la conscience, les convulsions, et l'apnea perturbés. On suspecte ces effets pour être dus aux effets du glufosinate sur le système nerveux central. RAPPORT DE CAS : Un homme de 60 ans a ingéré 500 ml d'herbicide de BASTA dans une tentative de suicide. Il a développé non seulement l'inconscience, la détresse respiratoire, et les convulsions mais également une augmentation du rendement d'urine (7885 mL/d), sodium élevé de sérum (167 mEq/L), osmolality élevé de plasma (332 mOsm/kg), et une diminution d'osmolality d'urine (200 mOsm/kg) et de densité d'urine (1.003), qui a suggéré le développement de l'insipidus de diabète. Le niveau de plasma de l'hormone antidiurétique est demeuré dans la marge normale (1.3 pg/mL), en dépit de l'osmolality élevé de plasma. L'administration du desmopressin était réussie en normalisant le volume d'urine, la densité, et l'osmolality. sodium de sérum corrigé graduellement dans un délai de 48 heures. Les mécanismes possibles causant l'insipidus de diabète sont discutés. ( info) |
33/449. Empoisonnement délibéré de sulphonylurea imitant le hyperinsulinaemia de l'enfance. Un enfant de 6 mois se présentant avec des saisies s'est avéré secondaire hypoglycaemic au hyperinsulinism. Des antécédents familiaux de type diabète d'II ont incité l'évaluation du sulphonylurea dans le baby' ; sang de s, qui s'est avéré haut. Une conférence multidisciplinaire de cas a conclu que l'ingestion de sulphonylurea était susceptible d'être le résultat du syndrome de Munchausen par procuration. En étudiant la hypoglycémie de l'enfance cette possibilité devrait être considérée. ( info) |
34/449. 3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> Yahoo! Babel Fish - Text Translation and Web Page Translation ( info) |
35/449. Empoisonnement de Cantharidin dû au " ; Beetle" de boursouflure ; ingestion. Cantharidin, la substance active du " ; Fly" espagnol ; , est contenu dans un certain nombre de coléoptères de boursouflure collectivement appelés d'insectes et est une toxine et un vésicant bien connus. Nous rendons compte d'un cas de l'ingestion du dicincta de Mylabris (" ; Beetle" de boursouflure ;) au zimbabwe par une fille de 4 ans. Les coléoptères ingérés ont été probablement confondus avec le mashona comestible d'Eulepida. Elle s'est présentée avec plusieurs des signes et des symptômes classiques de l'empoisonnement de cantharidin comprenant le haematuria et les douleurs abdominales. Ceci a été identifié seulement après la consultation avec le centre d'information de drogue. Elle a été contrôlée conservativement, a récupéré et a été déchargée après 9 jours. Une vue d'ensemble des effets cliniques de la toxicité de cantharidin et de son traitement est présentée. ( info) |
36/449. Empoisonnement de métaux lourds dans le verrier caractérisé par grave. Le papier présente la description clinique de l'organe de masticatoire et l'évaluation biochimique du tissu dentaire dans un patient employé dans des fabrications du verre pendant 20 années. Pendant 12 ans le patient a souffert la calvitie (" ; Areata" d'alopécie ;) et lésions cutanées étendues et non-curatives atypiques. L'examen dentaire a indiqué des changements typiques de l'empoisonnement chronique par des composés de cadmium et de bismuth. ( info) |
37/449. Échange de plasma pour le déplacement des fragments digoxin-spécifiques d'anticorps dans l'échec rénal : la synchronisation est importante pour maximiser le dégagement. La toxicité représentant un danger pour la vie de digoxin peut être effectivement traitée avec les fragments digoxin-spécifiques d'anticorps (ouvriers). Cependant, dans la maladie rénale de phase finale, les complexes digoxin-Ouvriers persistent dans la circulation et dissocient, potentiellement ayant pour résultat les niveaux libres de rebondissement de digoxin et la répétition de la toxicité symptomatique. Pour empêcher ce phénomène de rebond, l'échange de plasma (PE) a été mis en application pour le déplacement des complexes digoxin-Ouvriers dans l'échec rénal. Cependant, il y a seulement un rapport de cas décrivant son utilisation dans cet arrangement. Pour déterminer mieux la synchronisation optimale du PE après administration ouvrière, nous avons exécuté deux traitements de PE (chacun précédé par ouvrier) dans un patient avec l'échec rénal aigu et l'empoisonnement aigu de digoxin. Le niveau de digoxin de sérum d'admission était 21 ng/mL. La synchronisation de à dosage ouvrier relatif de traitements de PE était comme suit : le premier PE a été exécuté 26 heures de poteau-Ouvrier, et le deuxième PE a été exécuté 2.5 heures de poteau-Ouvrier. La concentration de digoxin d'ultrafiltrat de plasma était le fois 2.5 plus grand quand le PE a été exécuté pendant 2.5 heures contre 26 heures après administration ouvrière (19.9 contre 8.1 ng/mL). Le montant total combiné de digoxin enlevé dans le plasma d'ultrafiltrat était minimal (0.13 mg), moins de 1% du montant total de la drogue ingérée. Nous concluons que la synchronisation optimale du PE a lieu dans les 3 premières heures après administration ouvrière. Bien que le PE soit efficace pour enlever les complexes digoxin-Ouvriers, de ce fait empêchant la toxicité de digoxin de rebond, il n'est pas efficace pour améliorer le dégagement total de digoxin en raison du grand volume apparent de distribution de L/kg du digoxin (5 à 8). ( info) |
38/449. Cas peu communs de suicide parmi des membres du personnel soignant. Nous décrivons trois cas peu communs de suicide commis par des membres du personnel soignant. Le but de ce document était d'analyser et évaluer l'évidence des éléments diagnostiques généraux de l'empoisonnement dans ces cas. ( info) |
39/449. Hemoperfusion est inefficace dans l'empoisonnement grave de chloroquine. objectifs : Pour étudier la toxicokinétique dans l'empoisonnement grave de chloroquine, et évaluer l'efficacité du hemoperfusion. CONCEPTION : Rapport de cas sur une observation. ARRANGEMENT : Unité médicale de soins intensifs (ICU) du centre médical Utrecht, Pays Bas d'université. histoire PATIENTE : Précédemment un sain, femme de 52 ans a ingéré 100 comprimés contenant la base de chloroquine de mg 100 1 heure avant admission. À l'admission, elle était assoupie, agitated, hypotendue, et dans la détresse respiratoire. Sous peu ensuite, elle a été ressuscitée de l'arrêt cardiaque. Après stabilisation hémodynamique et respiratoire, le patient a été transféré à l'ICU médical. ÉVALUATION DE TOXICOKINÉTIQUE : Pendant son séjour à l'ICU, des prises de sang ont été prélevées pour la détermination de la chloroquine et de la concentration de desethylchloroquine de métabolite. Hemoperfusion a été commencé pendant 3.5 heures après l'ingestion des comprimés de chloroquine. mesures ET RÉSULTATS DE FORCE : Les données suivantes de toxicokinétique pendant cet empoisonnement grave de chloroquine ont été calculées : volume apparent du compartiment central 181 L, volume apparent de distribution 1137 L, demi vie dans la phase de distribution 6.4 heures, demi vie dans la phase d'élimination 392.8 heures, et dégagement au corps entier 2.01 L/hour. Le rapport moyen d'extraction pendant le hemoperfusion était 0.07, 0.28, et 0.25, dans le plasma, les érythrocytes et le sang entier, respectivement. Le montant total de chloroquine éliminé par hemoperfusion était mg seulement 480 (5.3% de la quantité ingérée). La simulation d'une session de hemoperfusion plus de 5 heures en employant une colonne avec un rapport optimal d'extraction de 1.0 aurait éliminé la chloroquine de mg 1.816, seulement 18.2% de la quantité ont ingéré. Cette contribution limitée de hemoperfusion à tout le dégagement le rend inefficace. CONCLUSION : Hemoperfusion n'est pas efficace dans l'empoisonnement grave de chloroquine, même lorsque commencé (relativement) tôt au cours de l'intoxication. L'évaluation toxicokinétique d'un empoisonnement de chloroquine devrait être basée sur l'évaluation du plasma et des concentrations de sang entier. ( info) |
40/449. Plasmapheresis dans l'intoxication représentant un danger pour la vie de vérapamil. Les intoxications de vérapamil sont des conditions représentant un danger pour la vie avec des résultats loin trop souvent mortels. Dans 2 patients, l'intoxication suicidaire grave par 2.4 g et 9.6 g de vérapamil ont oralement eu comme conséquence l'hypotension et la bradycardie représentant un danger pour la vie avec le besoin de coeur-arpenter et de ressuscitation. Le Plasmapheresis a été commencé dans moins puis pendant 4 heures après intoxication et semblé pour ramener la concentration de plasma de vérapamil à moins puis 40%. On a déjà observé une amélioration spectaculaire de stabilité cardio-vasculaire pendant le plasmapheresis. Le plasmapheresis in vitro a été exécuté pour vérifier l'efficacité de la désintoxication extracorporeal. Le vérapamil a été éliminé hors du sang par un dégagement de 29.2 ml/min au flux de sang de 200 ml/min. En conclusion, l'empoisonnement grave de vérapamil devrait être traité par décontamination agressive tôt d'intestin et une gestion appropriée des complications hémodynamiques. En cas de manque d'efficacité pour la stabilisation, le plasmapheresis peut réduire des symptômes représentant un danger pour la vie connexes par vérapamil et jeter un pont sur le moment pour la désintoxication hépatique. ( info) |