11/16. La pathologie de l'insuffisance rénale ictère-connexe : nephrosis cholemic revisité. Le spectre de la nephropathie ictère-connexe peut s'étendre de tubulopathy proximal limité à l'échec rénal. Le dernier état a été connu en tant que nephrosis cholemic dans la littérature tôt à ce sujet. Les concentrations élevées en plasma des sels de bile et de la bilirubine ont conjugué ou pas, négociez putativement la néphrotoxicité. Un dérangement fonctionnel des cellules rénales de tubule est considéré comme être à la base de la nephropathie, mais les données éditées sur l'histologie rénale sont rares. Dans ce rapport, nous décrivons les biopsies rénales de deux patients aigris présentant le dégagement réduit de créatinine, et nous passons en revue en critique la littérature sur la pathogénie de la nephropathie ictère-connexe. On a observé l'architecture rénale normale, indiquant l'affaiblissement rénal fonctionnel, et la nécrose rénale étendue toutes les deux de tubule dans l'échec rénal ictère-connexe. Les résultats ont adapté la description originale du nephrosis cholemic. Les sels de bilirubine et de bile sont les nephrotoxins potentiels chez les modèles animaux, mais leur rôle précis dans la pathogénie de la nephropathie ictère-connexe n'est pas connu. Patients présentant le > de concentrations de plasma de bilirubine ; 20 mg/dl, une basse concentration ou endotoxémie en albumine sérique, ont pu être plus enclins développent l'échec rénal dû à tubulopathy ictère-connexe. En conclusion, la nephropathie ictère-connexe est essentiellement une tubulopathy, mais la nature exacte de la pathogénie est encore incertaine. ( info) |
12/16. Combinaison de Bortezomib-dexamethasone dans un patient avec le myélome multiple réfractaire et la fonction rénale altérée. FOND : Le myélome multiple (millimètre) est une néoplasie hématologique caractérisée par la prolifération monoclonale des cellules de plasma de moelle. L'échec rénal se produit dans 20% à 30% de patients de millimètre au diagnostic et dans le > ; 50% avec une forme avancée de la maladie. Pour ceux avec le millimètre avancé, souvent un groupe à haut risque de patients présentant le pronostic pauvre, traitement de récupération pour l'échec rénal doit éviter les drogues néphrotoxiques. RÉSUMÉ DE CAS : Nous rapportons un cas d'un mâle blanc de 78 ans (poids, 90 kilogrammes) présenté au département de l'oncologie et de la hématologie médicales, Istituto Clinico Humanitas, Rozzano, Milan, Italie, avec le kappa réfractaire de l'immunoglobuline g de millimètre (IgGkappa), l'étape IIA de Durie-Saumons, avec l'échec rénal progressif après un melphalan, une prednisone, et un régime oraux de thalidomide (4 mg/m2.d, 40 mg/m2.d pendant 7 jours toutes les 6 semaines, et 100 mg/d, respectivement). Le patient avait documenté des incréments de composant monoclonal de sérum (M-protéine), d'anémie, et d'échec rénal avec le proteinuria de Bence Jones (créatinine de sérum, 2.9 mg/dl ; dégagement de créatinine, 30 mL/min ; hémoglobine, 10.9 g/dl ; M-protéine d'IgGkappa de sérum, 3.9 g/dl ; proteinuria 3.5 g/d ; niveau de lumière-chaîne en urine, 1.2 g/l). Après 2 cycles avec le bortezomib à une dose réduite (1.0 mg/m2 deux fois par semaine pendant 2 semaines suivies d'une période de repos de dix jours) pour évaluer la tolérabilité et la toxicité rénale, le patient a accompli encore 3 cycles à la dose standard (1.3 mg/m2) en combination avec le dexamethasone (mg 20 le jour de l'administration de bortezomib et le jour ensuite). Ceci a mené à une amélioration de la fonction rénale avec une réduction de sérum et de M-protéine urinaire (créatinine de sérum 1.4 mg/dl ; M-protéine d'IgGkappa de sérum, 2.9 g/dl ; proteinuria, 2 g/d ; niveau de lumière-chaîne de kappa en urine, 0.7 g/l). La thrombocytopénie développée patiente mais n'a pas souffert de certains des événements défavorables plus graves liés au bortezomib, tel que l'infection ou la neuropathie périphérique, même à la pleine dose. CONCLUSION : Nous rapportons un vieux patient présentant le millimètre et la progression réfractaires avec l'échec rénal qui a réagi au traitement de bortezomib. Bortezomib a été bien toléré dans ce patient. ( info) |
13/16. Amyloidosis primaire (d'AL) dans des désordres de cellules de plasma. L'amyloidosis primaire (d'AL) est la forme la plus commune d'amyloidosis systémique. La morbidité résulte du dépôt extracellulaire des fibrilles de la chaîne légère d'immunoglobuline (LC) dans les organes importants, tels que les reins, le coeur, et les entrailles. Le dysfonctionnement d'organe contribue à une mortalité élevée et à un pronostic pauvre, avec du temps de survie médian de 1-2 ans de diagnostic. Ici, nous présentons un homme de 46 ans avec un cours clinique exceptionnel d'un myélome multiple de LC avec l'amyloidosis généralisé, causant l'insuffisance rénale, arrêt du coeur congestif, et accomplissons la nécrose intestinale. Nous avons récapitulé la connaissance récente sur l'amyloidosis d'AL, son association avec les gammopathies monoclonaux, présentations cliniques, outils diagnostiques, et stratégies de traitement. Notre vue d'ensemble complète de cette maladie rare et souvent mortelle vise à augmenter la conscience de l'amyloidosis d'AL. Ceci peut faciliter un diagnostic plus tôt, et permet ainsi le déclenchement des thérapies promptes et spécifiques, qui sont indispensables afin d'améliorer le pronostic de la maladie. ( info) |
14/16. L'accumulation du bêta sodium de cyclodextrine de sulphobutylether dissolvant de véhicule dans les patients en critique malades a traité avec le voriconazole intraveineux sous la thérapie rénale de remplacement. FOND : Voriconazole a été présenté pour le traitement des infections fongiques représentant un danger pour la vie. La forme intraveineuse inclut le bêta sodium de cyclodextrine de sulphobutylether dissolvant de véhicule qui montre un dégagement altéré sous la thérapie intermittente de dialyse. Cette recherche a visé à déterminer les premières données cliniques à de bêtas niveaux de sang de sodium de cyclodextrine de sulphobutylether pour vérifier le risque pour l'accumulation. MÉTHODES : Dans quatre patients souffrant de l'insuffisance rénale et de la thérapie intermittente de dialyse qui ont eu besoin d'un traitement avec le voriconazole intraveineux comme réservation antifongique à l'unité de soins intensifs de l'hôpital d'université de Mayence les niveaux de cuvette du bêta sodium de cyclodextrine de voriconazole et de sulphobutylether ont été mesurés. RÉSULTATS : Une femme de 75 ans a montré à un sulphobutylether maximal le bêta niveau de plasma de sodium de cyclodextrine de 145 microg/ml dans la phase initiale. Après que la fonction rénale de quelques jours ait récupéré et les niveaux de plasma sont descendus moins de 20 microg/ml. Contrairement à ce patient présentant un rétablissement de fonction rénale les autres trois patients ont montré l'échec rénal au cours de la période complète du traitement intraveineux avec le voriconazole. Dans ces patients une accumulation de bêtas niveaux de plasma de sodium de cyclodextrine de sulphobutylether a été déterminée avec un maximum de 523 mug/ml chez un homme de 18 ans, de 409 microg/ml chez un homme de 57 ans, et de 581 microg/ml chez un homme de 47 ans. CONCLUSION : Les données actuelles indiquent une accumulation de bêta sodium de cyclodextrine de sulphobutylether dans les patients soignés avec la thérapie intraveineuse de voriconazole et de dialyse. Heureusement, on n'a observé aucun effet toxique, bien que les valeurs de dose accumulée aient été inférieures mais comparables à ceux utilisées dans des études de toxicité précédentes avec des animaux. ( info) |
15/16. syndrome de lait-alcali présentant en tant qu'insuffisance rénale aiguë pendant la grossesse. FOND : Le reflux Gastroesophageal est commun pendant la grossesse. Hypercalcemia de l'abus des antiacides peut mener aux complications, y compris le syndrome de lait-alcali. CAS : Un patient multiparous, à 35 semaines de gestation, a été admis pour évaluer une augmentation non expliquée en sa créatinine de sérum (0.6 mg/dl à 1.4 mg/dl). Elle était normotendue et asymptomatique. Son calcium de sérum était de 16.2 mg/dl. Elle a rapporté des symptômes gastriques significatifs de reflux et prenait un antiacide calcium-basé aux doses élevées. Elle a été traitée avec l'hydratation agressive. Son calcium et fonction rénale normalisés sans d'autres complications. CONCLUSION : L'abus des médicaments calcium-contenants peut causer le syndrome de lait-alcali. L'hydratation vigoureuse est généralement à traitement proportionné, et l'éducation concernant la prise de calcium est importante pour empêcher l'occurrence. ( info) |
16/16. Utilisation de l'angiographie gadolinium-basée pour l'artère rénale stenting dans un patient présentant l'insuffisance rénale : Un rapport de cas. Le nombre de procédures percutanées de diagnostic et d'interventional exécutées continue à augmenter. En dépit de l'utilisation de diverses méthodes de réduire l'incidence de la nephropathie contraster-induite, le développement de l'échec rénal demeure un problème significatif avec les agents iodé-basés de contraste. Les patients présentant une insuffisance rénale de ligne de base sont à un risque considérablement plus gros d'exposition suivante de détérioration rénale permanente au contraste iodé. Les auteurs rapportent un cas réussi de stenting percutané de l'artère rénale utilisant un agent gadolinium-basé de contraste dans un patient à haut risque présentant l'insuffisance rénale. ( info) |