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Cas Rapportés "Infections À Virus Epstein-Barr"
(Traduit de l'anglais par Altavista Babel Fish)

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Documents de filtrage. Attente svp...

1/299. Polyradiculoneuropathy lombo-sacré douloureux subaigu dans les patients immunocompromised.

    Le syndrome de polyradiculoneuropathy lombo-sacré subaigu inflammatoire (SLP) a été rapporté dans les patients acquis de syndrome d'immunodéficit (SIDA) en association avec l'infection de cytomégalovirus et est seulement partiellement favorable à la thérapie antivirale. Nous rapportons trois cas de SLP douloureux inflammatoire relativement bénin dans deux non-SIDAS, patients immunosuppressed et un qui HIV-seroconversed à l'heure de présentation clinique. SLP développé : (1) en association avec la séroconversion d'HIV ; (2) pendant l'infection d'échovirus dans un patient présentant l'insuffisance immunisée de variable commune ; et (3) après une infection systémique grave qui a induit l'immunosuppression passagère due à la réactivation de virus d'Epstein-Barr. Ce rapport augmente l'éventail des virus liés à polyradiculoneuropathy lombo-sacré aigu et subaigu et peut jeter la lumière sur sa pathogénie possible.
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ranking = 1
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2/299. L'arteritis granulomateux systémique s'est associé à l'infection de virus d'Epstein-Barr.

    Un femme de 61 ans au commencement présenté avec des symptômes et des résultats réminiscents de la mononucléose infectieuse, et sa maladie ont alors pris un cours rapidement mortel. L'autopsie a indiqué l'arteritis granulomateux répandu, avec les cellules géantes multinucleated mais sans éosinophiles et nécrose fibrinoid, affectant de petites artères et artérioles et infiltration des histiocytes haemophagocytic dans beaucoup d'organes. L'hybridation in situ avec le virus d'Epstein-Barr (EBV) - sondes spécifiques d'oligonucléotide a montré les signaux positifs en cellules immunisées d'infiltration et cellules épithéliales et endothéliales des organes affectés. le syndrome haemophagocytic EBV-associé (EBV-AHS) avec l'arteritis granulomateux systémique a été diagnostiqué. Des immunophenotypes des cellules immunisées d'infiltration, un rôle possible des T-cells de CD4+ dans la pathogénie de ce syndrome haemophagocytic et le vasculitis granulomateux ont été suggérés.
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ranking = 1,3333333333333
keywords = infection
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3/299. Caractérisation du virus d'Epstein-Barr (EBV) - prolifération normale infectée de cellules du tueur (NK) dans les patients présentant l'allergie grave de moustique ; établissement d'un IL-2-dependent NK-comme la variété de cellule.

    L'évidence clinique d'un rapport entre l'hypersensibilité grave à la morsure de moustique (HMB) et l'expansion clonale des cellules EBV-infectées de NK a été accumulée. Afin de clarifier le mécanisme de la prolifération EBV-induite de cellules de NK et de son rapport avec l'incidence élevée des leucémies ou des lymphomes dans des patients de HMB, nous avons étudié les cellules clonally augmentées de NK de trois patients de HMB et avons réussi à établir EBV-infectées NK-comme KAI3 indiqué par variété de cellule. Immunoblotting et analyses renversées de la réaction en chaîne de transcriptase-polymérase (RT-PCR) ont indiqué que les cellules KAI3 comme les cellules infectées de NK ont montré un type latent II d'infection d'EBV, où l'expression de gène d'EBV a été limitée à EBNA 1 et à LMP1. Pendant que KAI3 était établi par la culture avec IL-2, la réponse IL-2 des cellules périphériques du sang NK des patients a été examinée. Les résultats représentés ont nettement augmenté l'alpha expression d'IL-2-induced IL-2R en cellules de NK. Cette propriété caractéristique peut contribuer à l'expansion persistante des cellules infectées de NK. Cependant, les cellules KAI3 aussi bien que les cellules de NK des patients n'ont pas été protégées contre l'apoptosis induit par un anti-FLB anticorps ou les cellules k562 NK-sensibles. La sensibilité préservée à l'apoptosis pourrait expliquer les nombres relativement réglés de cellules de NK dans le sang périphérique des patients. À notre connaissance, KAI3 est d'abord rapporté NK-comme la variété de cellule établie des patients de l'infection chronique grave de l'active EBV (SCAEBV) avant le début des leucémies ou des lymphomes. Les cellules KAI3 contribueront à l'étude de la persistance d'EBV dans l'environnement de cellules de NK et de son rapport avec l'incidence élevée des leucémies ou des lymphomes dans des patients de HMB.
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ranking = 0,66666666666667
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4/299. poliomyélite-comme le syndrome lié à l'infection de virus d'Epstein-Barr.

    Un mois-vieux mâle 20 s'est présenté avec une poliomyélite de ressemblance de syndrome clinique aigu, a caractérisé par un monoplegia flasque, areflexia du membre impliqué, et a préservé la sensation. Les études électrophysiologiques ont soutenu une localisation neuronopathic impliquant les cellules de klaxon antérieur. Bien que l'évidence de laboratoire pour une infection de virus polio ait été absente, les études d'amplification en chaîne par réaction sérologique et ont documenté une infection active de système nerveux central avec le virus d'Epstein-Barr, indiquant qu'a poliomyélite-comme le syndrome peut être produit par les agents infectieux autres que des entérovirus.
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ranking = 2
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5/299. L'association de l'infection latente de virus d'Epstein-Barr avec le vacciniforme de hydroa.

    Des patients présentant le vacciniforme de hydroa (HT) - comme des éruptions et le potentiel malin ont été rapportés d'Asie et du Mexique, et ces patients ont fréquemment eu une infection latente associée du virus d'Epstein-Barr (EBV). Afin d'élucider l'association de l'infection latente d'EBV avec la HT, nous avons étudié six enfants avec des manifestations typiques de HT par détection des gènes d'EBV et de RNAs EBV-connexe dans des spécimens de biopsie des lésions cutanées. Les lésions cutanées de chacun des six enfants avec la HT typique ont contenu le petit arn nucléaire EBV-codé (EBER) + des cellules dans 3-10% du cutané infiltre, tandis qu'aucun bam HI-H, le l-fragment (BHLF) adn messagère, ou des transcriptions codant l'antigène d'EA-D, ont été détectées. Aucun EBER + cellules ont été détectés dans l'autre inflammatoire ou les désordres lymphoproliferative bénins de peau ont examiné. L'amplification d'amplification en chaîne par réaction a confirmé la présence des ordres d'adn d'EBV dans cinq de six spécimens de biopsie des patients. L'infection latente d'EBV est associée au développement des lésions cutanées de la HT.
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ranking = 2,3333333333333
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6/299. Le virus d'Epstein-Barr (EBV) a associé la maladie lymphoproliferative de B-cellule après la transplantation identique de moelle /courgette d'enfant de mêmes parents de HLA pour l'anémie non plastique dans un patient à un donateur séronégatif d'EBV.

    FOND : les désordres lymphoproliferative de B-cellule (BLPD*) provoqués par le virus d'Epstein-Barr (EBV) se produisant après la transplantation allogeneic de moelle (BMT) sont habituellement d'origine de distributeur. Le traitement tel que la discontinuation de l'immunosuppression peut être réussi dans certains cas, mais infusion des résultats de distributeur de cellules de T dans l'extirpation réussie d'EBV BLPD dans la plupart des cas. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous rapportons un cas d'EBV BLPD agressif positif après l'enfant de mêmes parents assorti par HLA BMT pour l'anémie non plastique. La tumeur a complètement régressé après retrait d'infusion de lymphocyte de cyclosporin et de donateur. Cependant, bien que la tumeur ait été d'origine de distributeur, le sérum de distributeur était négatif pour des anticorps aux antigènes d'EBV et aucune cytotoxicité EBV-spécifique n'a été détectée en cellules mononucléaires de sang périphérique de distributeur. Le destinataire était séropositif pour EBV avant BMT. CONCLUSIONS : Nous spéculons qu'un ' ; deuxième primary' ; L'infection d'EBV s'est produite impliquant les cellules de distributeur dans le destinataire pendant l'immunosuppression de BMT, de la conséquence suivante de BLPD donateur-dérivé. L'infection d'EBV a pu avoir été par un isolat endogène d'EBV, des sources extérieures, ou des transfusions de tiers.
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ranking = 0,66666666666667
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7/299. Insuffisance gamma d'interféron (IFN-gamma) dans l'infection généralisée de virus d'Epstein-Barr avec la pneumonie lymphoïde et granulomateuse interstitielle, les lésions cérébrales focales, et les ulcères génitaux : remise après thérapie de substitution d'IFN-gamma.

    Une pneumonite granulomateuse développée par femme précédemment en bonne santé de 26 ans, une encéphalite, et une ulcération génitale pendant l'infection primaire du virus d'Epstein-Barr (EBV). L'adn d'EBV a été démontrée par analyse d'amplification en chaîne par réaction de sérum, de tissu de poumon, et de spécimens génitaux d'ulcère. La sérologie a vérifié l'infection primaire d'EBV. Les lymphocytes manqués patients cytotoxiques aux lymphocytes EBV-transformés autologous de B. Aucune production gamma EBV-induite spontanée ou in vitro d'interféron (IFN-gamma) n'était évidente dans le sang périphérique. Les cellules ont eu la production normale d'IFN-gamma une fois stimulées avec de l'exotoxine A. de staphylococcus aureus. Dans la moelle et le sang périphérique, le nombre de grands lymphocytes granulaires de CD56+ (cellules tueuses naturelles) n'a augmenté 39%-55%, mais aucune lymphocytose des cellules CD4 ou CD8 a été au commencement trouvé. Une réponse clinique partielle a été réalisée avec le traitement avec l'acyclovir, les corticostéroïdes, et la gammaglobuline intraveineuse. En raison de la participation granulomateuse persistante de système nerveux central et de poumon, la thérapie sous-cutanée d'IFN-gamma a été commencée mais a été discontinuée après 3 mois en raison du développement de la fièvre, du pancytopenia, et de l'hépatite. Cette thérapie a lancé un rétablissement clinique complet, qui s'est produit parallèle au développement des lymphocytes cytotoxiques EBV-spécifiques de CD8+ T et à la normalisation de la lymphocytose de cellule tueuse naturelle. Ces résultats fournissent l'évidence pour un désordre lymphoproliferative EBV-induit dû à un dysfonctionnement de lymphocyte de T lié à un manque sélectif de synthèse d'IFN-gamma.
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ranking = 2
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8/299. néphrite et uveitis de Tubulointerstitial en association avec l'infection de virus d'Epstein-Barr.

    Le cas d'une fille de 13.5 ans avec la néphrite et l'uveitis tubulointerstitial aigus (syndrome de TINU) est présenté. L'étiologie de ce syndrome rare, qui dans la plupart des cas fait participer les adolescents féminins et régresse habituellement spontanément, est toujours inconnu. Une réaction immunisée pathologique infection-déclenchée a été considérée comme jouere un rôle dans la pathogénie de ce désordre. Ici nous rapportons pour la première fois l'association de l'infection de syndrome de TINU et de virus d'Epstein-Barr.
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9/299. La neuropathie sensorielle subaiguë s'est associée au virus d'Epstein-Barr.

    Un homme de 35 ans a éprouvé la perte sensorielle, le pseudoathetosis, et l'areflexia graves pendant le rétablissement d'une maladie virale grave. Les potentiels d'action de nerf sensoriel étaient absents, des vitesses de conduction de moteur ont été modérément ralenties, et les réflexes de clignotement étaient normaux. La formation image de résonance magnétique (MRI) a indiqué le signal anormal dans les aspects centraux et dorsaux de la corde thoracique. Les titres aigus et convalescents du virus d'Epstein-Barr (EBV) ont suggéré EBV comme étiologie. La neuropathie sensorielle subaiguë, avec la participation de système nerveux central périphérique et, est une complication rare de l'infection d'EBV.
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ranking = 0,33333333333333
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10/299. Le lymphome à cellule T périphérique avec Roseau-Sternberg-comme des cellules de phénotype et de génotype de B-cellule s'est associé à l'infection de virus d'Epstein-Barr.

    Nous rapportons trois cas de lymphome à cellule T périphérique nodal (PTCL) avec Roseau-Sternberg-comme (RS-comme) des cellules de pheno- et/ou de génotype de B-cellule. L'analyse histologique dans tous les cas a indiqué l'effacement nodal diffus par les cellules lymphoïdes atypiques de la taille variable. Deux des trois cas ont eu des dispositifs du lymphome à cellule T angioimmunoblastic (AILT). De grandes cellules mononucléaires et binucleated avec les nucleoli éosinophiles en avant et le cytoplasme abondant ressemblant aux cellules classiques de RS et aux variantes mononucléaires ont été dispersées dans toutes toutes les biopsies. Les cellules de lymphome dans les trois cas étaient de la lignée à cellule T (CD3+, CD43+, et CD45RO+). RS-comme des cellules de tous les cas étaient le positif CD30 et CD15. Contrairement aux cellules de T néo-plastiques, RS-comme des cellules a manqué de tous les marqueurs à cellule T et dans deux cas étaient positifs pour CD20. Protéine latente 1 (LMP1) de membrane du virus d'Epstein-Barr (EBV) et EBER 1 (2/2) ont été détectés dans RS-comme des cellules dans tous les cas. Les cellules de T néo-plastiques étaient négatives pour EBV. L'analyse de l'amplification en chaîne par réaction (ACP) a démontré les remises en ordre clonales du gène à chaînes gamma de récepteur à cellule T dans les trois cas. L'analyse d'ACP de microdissected RS-comme des cellules pour des réarrangements génétiques de chaîne lourde d'immunoglobuline dans les affaires 1 et 3 a montré un modèle d'oligoclonal. La présence de RS-comme des cellules dans PTCL représente un piège diagnostique, parce que dans un cas cette observation a mené à un diagnostic erroné de Hodgkin' ; la maladie de s (HD). L'expansion d'oligoclonal des cellules EBV-infectées peut être liée à l'immunodéficit fondamental lié aux lymphomes à cellule T et à l'AILT en particulier. Ce phénomène peut constituer la base pour quelques cas de Hodgkin' ; la maladie de s après que des lymphomes à cellule T et suggère qu'ils soient des néoplasmes clonally indépendants. L'expression de LMP1 semble être cruciale pour l'immunophenotype et probablement pour la morphologie du RS et RS-comme des cellules apparaissant dans des malignités lymphoïdes diverses, y compris HD, leucémie lymphocytique chronique, et PTCL.
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Dernière mise à jour: Avril 2009
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