1/562. Paciente seropositivo del herpes-virus 8 humanos con la piel y el injerto Kaposi' sarcoma de s después del trasplante del pulmón. Kaposi' el sarcoma de s (KS) se ha divulgado después del trasplante sólido del órgano sobre todo en recipientes de renal, del hígado, del corazón, y de los allografts del hueso. Describimos el primer caso de un paciente con el trasplante del pulmón que desarrolló KS de la piel, pero también del injerto del pulmón. Los tumores fueron localizados a los lugares del trauma anterior, implicando la implicación de un fenómeno de Koebner. Por otra parte, un análisis de la reacción en cadena de polimerasa reveló la presencia de secuencias de la DNA del herpesvirus 8 (HHV-8) en el tejido del KS cutáneo. Las pruebas serológicas demostraron el seronegativity HHV-8 del donante del injerto y de la seropositividad HHV-8 del paciente antes de que trasplante del pulmón que sugería que infectaron a este último ya antes de la cirugía y que la immunosupresión dio lugar al desarrollo de KS. Este informe del caso plantea la cuestión del predominio de HHV-8 en los candidatos a donantes del trasplante y de órgano, y del valor de una profilaxis antivirus para bajar el riesgo de KS. ( info) |
2/562. Desorden lymphoproliferative del T-cell del sistema nervioso central en un paciente con la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr. PROPÓSITO: Se divulga el sistema nervioso central (CNS) - desorden lymphoproliferative de la célula de T (T-LPD) que se convierte durante el curso de la infección activa crónica del virus de Epstein-Barr (CAEBV). pacientes Y MÉTODOS: CAEBV fue diagnosticado en un muchacho mes-viejo 14 con fiebre, cytopenia, hepatosplenomegalia, y altos títulos anormales de los anticuerpos antis-Epstein-Barr del virus (EBV). En 8 años de edad, él tenía un splenectomy debido a enfermedad progresiva. RESULTADOS: Después de 27 meses de remisión clínica, la debilidad de músculo y el paresthesia se convirtieron. La proyección de imagen de resonancia magnética de su cerebro demostró la prolongación manchada del T2 en frontal parietal, bilateral izquierdo, y materia blanca temporal con el realce meníngeo. La biopsia del cerebro reveló la infiltración cerebral de CD3 , CD4 , CD8-, CD45RO , CD56-, y EBV-codificó las células del arn 1 . CONCLUSIONES: La implicación del CNS de T-LPD EBV-asociado es una complicación rara pero seria en CAEBV sin inmunodeficiencia subyacente sabida. ( info) |
3/562. Granulomatosis de Lymphomatoid que sigue el trasplante autólogo de la célula de vástago. La granulomatosis de Lymphomatoid (LYG) es un desorden lymphoproliferative angio-destructivo raro (LPD) de la etiología incierta, con la implicación pulmonar prominente. Los estudios recientes indican que LYG es un virus de Epstein-Barr (EBV) - la célula de B asociada LPD con una gran cantidad de linfocitos reactivos del fondo T (linfoma célula-rico de la célula de B de T). Aunque la enfermedad con frecuencia, pero no exclusivamente, ocurra en varios estados de la inmunodeficiencia, no se ha divulgado en asociación con la immunosupresión transitoria que seguía la médula autóloga/el trasplante periférico de la célula de vástago (ABM/PSCT). Describimos a un paciente que desarrolló la granulomatosis del lymphomatoid del pulmón aproximadamente 2 semanas después de la quimioterapia de la alto-dosis y del trasplante periférico autólogo de la célula de vástago para el mieloma múltiple. Aunque los estudios moleculares no demostraran ninguna evidencia del genoma de EBV en el material de la biopsia, el perfil serológico con los altos títulos de IgM era sugestivo de la infección primaria de EBV. Termine la remisión radiológica ocurrió después de la reconstitución del patient' inmunorespuesta de s después de un curso de dos semanas del tratamiento del ganciclovir. A pesar de el al parecer de baja frecuencia de LPD (LYG y EBV-asociados poste-trasplantan linfoma) en el ajuste de ABMT, creemos que debe ser considerado en la diagnosis diferenciada de los pacientes cuyo curso clínico lo que sigue ABMT es complicado por fiebres, en la ausencia de un proceso infeccioso identificable. ( info) |
4/562. Epstein-Barr ocular primario non-Hodgkin' virus-asociado; linfoma de s en un paciente con el SIDA: un informe clinicopathologic. OBJETIVO: Para divulgar un caso inusual de la coriorretinitis multifocal crónica con vitritis en un paciente con el síndrome adquirido de la inmunodeficiencia (SIDA) que era resistente a la medicación antivirus y antitoxoplasmic y requerido una biopsia retiniana para la diagnosis definitiva. MÉTODOS: La biopsia vítrea, el plana de las igualdades vitrectomy, y la biopsia retiniana fueron realizados. El material vítreo de la biopsia fue enviado para la cultura bacteriana, fungicida, y viral, y el cassette vítreo fue enviado para la citología. El material retiniano de la biopsia fue dividido y enviado para la prueba de la reacción en cadena de polimerasa para la toxoplasmosis y virología y análisis patológico del tejido. RESULTADOS: La citología vítrea demostró una población mezclada de linfocitos y de histiocytes, pero el resto de los estudios microbiológicos y virologic eran negativos. El análisis del tejido reveló una infiltración de las células mononucleares anormales que extendían de la membrana limitadora interna con la capa plexiforme externa característica de una célula de B, non-Hodgkin' linfoma de s del sistema nervioso central (NHL-CNS). El hibridación in situ para el virus de Epstein-Barr (EBV) era positivo. Una evaluación sistémica extensa no demostró evidencia del tumor extraocular. CONCLUSIÓN: Aunque sea raro, el ocular primario NHL-CNS se pueda ver en pacientes con los SIDA, y su presentación clínica se asemeja a menudo de cerca a otros desordenes. A nuestro conocimiento, este caso representa el primer NHL ocular en el cual EBV se demuestra para ser asociado. ( info) |
5/562. Herpesvirus 8 inclusiones en linfoma primario de la efusión: informe de un caso único con fenotipo del T-cell. Describimos un caso del linfoma primario de la efusión con fenotipo del T-cell, genotipo mezclado, y las inclusiones intranucleares del herpesvirus visibles con el microscopio ligero. Las células fueron estudiadas por análisis immunohistochemical, hibridación in situ, inmunoglobulina y cambio de gene del receptor del T-cell, y reacción en cadena de polimerasa. Las células primarias del linfoma de la efusión con fenotipo del T-cell revelaron herpesvirus 8 inclusiones consideradas predominante en las células apoptotic, sugiriendo que la infección viral productiva está asociada a muerte celular. Las características clínicas eran típicas de linfoma primario de la efusión. Las características genéticas, y fenotípicas citológicas, moleculares demostraron una variante única del linfoma primario de la efusión. ( info) |
6/562. El virus de Epstein-Barr relacionó síndrome hemophagocytic en un linfoma rico de la B-célula del T-cell. Divulgamos el caso de una mujer de 30 años que presentó con un síndrome hemophagocytic relacionado EBV. Después de algunos meses ella desarrolló una B-célula rica non-Hodgkin' del T-cell; linfoma de s con la implicación del hígado. Los datos serológicos demostraron una reactivación de la infección de EBV. La progresión del tumor con la implicación del hígado ocurrió durante el tratamiento con quimioterapia convencional. La reducción del tumor y la desaparición de todas las masas fueron consideradas después de comenzar la quimioterapia secuencial de la alto-dosis, seguida por un trasplante periférico autólogo LMP-1 del progenitor de la sangre podría ser amplificado en el material del tumor por tecnología de la polimerización en cadena, pero ninguna expresión LMP-1 se podría encontrar en las pocas B-células malas con morfología de la Caña-Sternberg. El análisis de la secuencia del terminal del carboxy de la región LMP-1 reveló la variante natural de la canceladura de 30 puntos de ebullición del LMP-1 con mutaciones de varios puntos dentro de la región del kb del N-F. Puesto que LMP-1 no fue expresado en las células del tumor malo, ninguna evidencia podría ser encontrada, que EBV participó en el tumorigenesis de este caso. ( info) |
7/562. Herpesvirus-6 humano y muerte súbita en infancia: informe de un caso y de una revisión de la literatura. La investigación de la muerte súbita en infancia es una función vital del examiner' médico; oficina de s. La vigilancia de estos casos puede llevar al reconocimiento de nuevas enfermedades o a las nuevas manifestaciones de enfermedades previamente descritas. Herpesvirus-6 humano (HHV-6) es un virus relativamente nuevamente descrito que se ha reconocido como causa de la enfermedad febril aguda en niñez temprana. Mientras que la mayoría de los casos son al parecer self-limited, se han divulgado siete casos fatales. Presentamos un caso de un varón latinoamericano de siete meses con medios y vomitar de otitis recientes quién fue encontrada muerto en cama. La autopsia reveló neumonitis intersticial con un linfocítico polimorfo anormal infiltra en el hígado, el riñón, el corazón, el bazo, los nodos de linfa, y la médula, asociada a erythrophagocytosis. El análisis de la reacción en cadena de polimerasa (polimerización en cadena) del tejido parafina-encajado formalina-fijo era positivo para HHV-6 y la negativa para el virus de Epstein-Barr (EBV) y el citomegalovirus (CMV). HHV-6 también fue detectado en el linfoide anormal infiltra por el hibridación "in-situ". ( info) |
8/562. La asociación del cuerpo cavidad-basó el linfoma y el herpesvirus humano 8 en un varón vih-seronegativo. Informe de un caso con estudios immunocytochemical y moleculares. FONDO: Los linfomas que se presentaban sobre todo en superficies serosal se han encontrado recientemente en pacientes con el síndrome adquirido avanzado de la inmunodeficiencia (SIDA), pero parecen muy raramente ocurrir en el virus de inmunodeficiencia humana (vih) - pacientes negativos. Los estudios en un subconjunto de estos linfomas sugirieron que representen una entidad distinta asociada a Kaposi' herpesvirus sarcoma-asociado de s o herpesvirus humano 8 (HHV-8). CASO: Los 83 años, varón HIV-negative fueron admitidos al hospital con una efusión pleural masiva. La exploración tomográfica abdominal y pecho computada era normal. El análisis citológico de la efusión pleural reveló una célula grande, non-Hodgkin' linfoma de s. Los análisis de la reacción en cadena de polimerasa en la DNA genomic de la efusión pleural demostraron la presencia de las secuencias HHV-8 en la ausencia de virus de Epstein-Barr. CONCLUSIÓN: Es posible y ventajoso diagnosticar linfoma cavidad-basado cuerpo con una combinación de estudios citológicos, immunocytochemical y moleculares de la efusión pleural conjuntamente con la información clínica y radiográfica. ( info) |
9/562. hipotiroidismo que presenta como taponamiento cardiaco agudo con pericarditis viral. Este informe describe el caso de una mujer joven que presentó a un departamento de la emergencia con dolor y choque abdominales severos. Encontraron al paciente para tener taponamiento pericardial debido a una efusión pericardial masiva. En la evaluación adicional, la etiología de esta efusión era considerada ser secundaria al hipotiroidismo con la pericarditis viral aguda concominant que llevaba a un taponamiento fulminante. La presentación, la diagnosis diferenciada, y la gerencia de la efusión pericardial y del taponamiento secundarios al hipotiroidismo y a la pericarditis viral se discuten. La diagnosis del hipotiroidismo conjuntamente con pericarditis viral aguda se debe considerar en los pacientes que presentan con la efusión y el taponamiento pericardiales inexplicados. ( info) |
10/562. Neuroinvasion por el tipo humano 7 del herpesvirus en un caso del subitum de la exantema con manifestaciones neurológicas severas. Una muchacha mes-vieja 19 presentó con los síntomas neurológicos severos asociados a subitum de la exantema. El tipo humano 7 (HHV-7) DNA del herpesvirus fue detectado en la CFS y el suero, y apoyado por estudios serológicos. Diagnosticaron al paciente con la encefalopatía debido a una infección aguda HHV-7. el enolase Neurona-específico en la CFS fue elevado fuertemente durante la etapa aguda de la infección, sugiriendo que la encefalopatía era debido a la invasión viral del cerebro. ( info) |