1/176. Extensión clónica de los linfocitos del gammadelta-T en un portador de HTLV-I, asociada a neutropenia crónica y a artritis reumatoide. Divulgamos sobre un portador de HTLV-I que demuestra la proliferación clónica de los linfocitos del gammadelta-T asociados a la neutropenia crónica y a la artritis reumatoide (RA). Una mujer japonesa de 75 años tenía una historia de 20 años del RA y fue encontrada para tener neutropenia y linfocitosis por las examinaciones rutinarias. Su cuenta de célula blanca era 5,800/microl con los linfocitos del 89%. Los gammadelta-linfocitos de la proliferación no demostraron la morfología típica de los linfocitos granulares grandes (LGL) y eran positivos para CD3, TCRdelta1, y HLA-DR sino la negativa para CD4, CD8, y deltaTCS1. Clonally cambió la TCRgamma-cadena (Jgamma) y los genes de la TCRbeta-cadena (Cbeta1) fueron detectados por análisis meridional de la mancha blanca /negra. Clonality de estas células del gammadelta-T de la proliferación fue confirmado por el análisis de tamaño CDR3 para la TCRdelta-cadena. El anticuerpo Anti-HTLV-yo era positivo y la región del pX de DNA proviral de HTLV-I fue detectada por análisis de la polimerización en cadena, pero la integración clónica de la DNA proviral de HTLV-I no fue detectada por análisis el borrar meridional. El patient' el curso clínico de s ha sido estable, a excepción de episodios infecciosos infrecuentes. La asociación de la infección de HTLV-I/II con leucemia de T-LGL ha sido divulgada por varios grupos, aunque la mayoría de los casos exhiban el tipo células de TCRalphabeta de T. El análisis de la secuencia junctional de TCR en las células de la leucemia de T-LGL puede aclarar el papel de la infección de HTLV-I/II en la proliferación clónica del T-cell. ( info) |
2/176. Linfomas gástricos primarios del T-cell: informe de dos casos y una revisión de la literatura. Para entender más completamente las características clinicopatológicas de los linfomas gástricos primarios del T-cell (PGTL), divulgamos dos casos de PGTL y repasamos la literatura. Los presentes casos no fueron asociados al tipo 1 humano del virus de la leucemia del T-cell (HTLV-1) y estaban en la etapa clínica IIE. En ambos casos, el origen del T-cell de las células del linfoma fue diagnosticado immunohistochemically. Los cursos clínicos de estos dos casos eran diferentes: uno siguió un curso clínico muy agresivo y el paciente murió 6 meses después de la diagnosis, mientras que el otro paciente sobrevivió más de 2 años sin quimioterapia ayudante. Las características clinicopatológicas de 23 pacientes con PGTL se resumen con respecto a sus diferencias de los pequeños linfomas intestinales primarios del T-cell (PSITL) y por la asociación con HTLV-1. La edad mediana en el inicio de PGTL era 58 años. El cociente del género era varón-dominante (M: F = 2.3: 1). Cerca de dos tercios (10 de 17) de casos de PGTL tenían evidencia de la infección HTLV-1. El actual síntoma más común para PGTL era el malestar y/o el dolor abdominales superiores (el 76%), mientras que ésa en PSITL era la pérdida de peso (el 61%) y la diarrea (el 42%). Las lesiones típicas para PGTL eran ulceraciones grandes en la recopilación al antrum. Las células neoplásticas no tenían ninguna característica morfológica típica para PGTL incluyendo casos de HTLV-1-associated. CD3 4 8- era lo más frecuentemente el fenotipo superficial observado de las células de PGTL. Los resultados del laboratorio en la diagnosis no eran informativos. Gastrectomy trataron a la mayoría de los pacientes con o sin quimioterapia. PGTL, excepto ése con HTLV-1, demostró un mejor pronóstico que PSITL, aunque PGTL con HTLV-1 tuviera un pronóstico más pobre. ( info) |
3/176. Alto predominio de la infección de HTLV-I entre los miembros de familia de un paciente con leucemia/linfoma adultos del T-cell de Japón del noreste. El tipo lymphotropic I (HTLV-I) del virus del T-cell humano es transmitido a través de linfocitos infectados sobre todo amamantando. En el actual estudio, el alto predominio de la infección de HTLV-I fue divulgado en los miembros de familia de un paciente con la leucemia/el linfoma adultos (ATL), todo del T-cell de quién era residentes de Iwate, Japón del noreste. La carta recordativa de largo plazo es necesaria para la gente con la infección de HTLV-I debido a el riesgo de desarrollar ATL después de cierto período de estado latente. Los nuevos tratamientos inventivos para los tipos agudos y lymphomatous de ATL son necesarios. ( info) |
4/176. Episcleritis se asoció a la degeneración retiniana pigmentaria en un portador de HTLV-I. El tipo lymphotropic I (HTLV-I) del virus del T-cell humano se ha divulgado como la causa de una clase de uveitis endógeno (HTLV-I asoció uveitis; HAU). Observamos un caso del episcleritis en un portador de HTLV-I con la degeneración retiniana pigmentaria. La infección de HTLV-I se pudo asociar al desarrollo del episcleritis y de la degeneración retiniana pigmentaria. Los pacientes con episcleritis o la degeneración retiniana pigmentaria deben ser examinados para la infección de HTLV-I. ( info) |
5/176. papel de la co-infección HTLV-1 en el epidemia del sida en el Caribe: una tema de inquietud. ( info) |
6/176. mielopatía HTLV-YO-asociada que sigue el trasplante allogeneic de la médula. Los 39 años polytransfused al paciente con el trasplante transfusión-asociado adquirido de la infección de la anemia aplástica HTLV-I poco antes. El paciente experimentó el trasplante allogeneic de la médula y desarrolló mielopatía asociada HTLV-I 3 años más adelante. Las anormalidades clínicas y un anfitrión de resultados anormales se presentan en el contexto de los informes anteriores que describen las características infrecuentes de la enfermedad. ( info) |
7/176. La polineuropatía sensoriomotora se asoció al anticuerpo de la leucemia linfocítica crónica, de los antigangliosides de IgM y a la infección humana del virus I de la leucemia del T-cell. Un hombre de 65 años presentó con una polineuropatía sensoriomotora asociada a la leucemia linfocítica crónica de la B-célula (CLL) y al anticuerpo de la inmunoglobulina m (IgM) a los varios gangliósidos. Los estudios electrofisiológicos denotaron anormalidades significativas de la conducción del motor y del nervio sensorial. Aunque la patología de la biopsia sural del nervio pareciera afectada como mínimo, los estudios immunohistochemical demostraron el atascamiento específico de IgM al nervio periférico humano. Nuestro paciente también tenía alto título del anticuerpo al virus humano de la leucemia del T-cell I (HTLV-I) en el suero y el líquido cerebroespinal (CFS), que pudieron activar inmunidad B-célula-mediada y facilitan la producción de anticuerpo de IgM. La otra característica única es la reactividad del anticuerpo a los gangliósidos. El paciente tenía reactividades del anticuerpo de IgM a los gangliósidos con residuo del disialosyl tal como GT1b, GQ1b y GD3, pero no a GD1b. El anticuerpo de IgM a los gangliósidos con residuo del disialosyl se ha divulgado en síntomas atáxicos, pero nuestro paciente no podido para demostrar la ataxia. Sin reactividad a GD1b, la neuropatía atáxica sensorial no pudo convertirse incluso en presencia del anticuerpo reactivo a otros gangliósidos con residuo del disialosyl. ( info) |
8/176. mielopatía HTLV-YO-asociada: progresión aguda y SR. anormal resultados. Describimos a SR. serial resultados de la proyección de imagen en un paciente con mielopatía HTLV-YO-asociada. El paciente tenía la progresión aguda de síntomas neurológicos e hinchazón exhibida de la longitud entera de la médula espinal con la señal del T2 y el realce crecientes del contraste en SR. proyección de imagen. La médula espinal llegó a ser atrófica algunos años más adelante. ( info) |
9/176. Curso clínico del uveitis HTLV-YO-asociado. PROPÓSITO: Para definir el curso clínico de largo plazo y el resultado visual del virus lymphotrophic del T-cell humano mecanografíe I (HTLV-I) - uveitis asociado (HAU). MÉTODOS: Repasamos los datos clínicos sobre 96 ojos de 70 pacientes, 26 hombres y 44 mujeres, con HAU, con referencia específica a la repetición de la enfermedad y del resultado visual de largo plazo. El período malo de la carta recordativa era 83 meses (gama, 12-276 meses). RESULTADOS: La edad media del inicio era 42.8 años (gama, 7-78 años de edad), con los hombres presentando en una edad perceptiblemente más joven. Cuarenta y siete pacientes habían aislado HAU; en 10 pacientes, la mielopatía HTLV-YO-asociada ocurrió antes o después del inicio de HAU; en 14 pacientes, el hipertiroidismo había precedido HAU. Un solo episodio de suave para moderar la inflamación uveal aguda con la resolución en algunas semanas u ocurrida más en 44 (62.9%) pacientes, y episodios múltiples en 26 (37.1%), con un intervalo malo de 16 meses (gama, 1-250 meses), que afectaron al mismo ojo, al ojo compañero, o a ambos. La mayoría de pacientes tenía resultado visual favorable en la examinación pasada, mientras que solamente algunos pacientes sufrieron la visión pobre resultando de catarata esteroide y de la degeneración retinochoroidal. CONCLUSIONES: El curso clínico de HAU es virtualmente benigno y su resultado visual es favorable, aunque su repetición sea común. El uveitis se aísla y afecta generalmente a una porción de portadores de otra manera unremarkable de HTLV-I, pero puede a veces ser manifesto como síntoma de enfermedades syndromic tales como mielopatía o hipertiroidismo HTLV-YO-asociada. Este estudio describe por primera vez casos de HAU que ocurrió muchos años antes de la manifestación de la mielopatía HTLV-YO-asociada. ( info) |
10/176. Mejora de la calidad de vida después del splenectomy en un portador de HTLV-I con leucemia prolymphocytic del T-cell. Describen a una mujer de 34 años del portador de HTLV-I con T-PLL, cuya calidad de vida mejoró y la supervivencia fue prolongada después de splenectomy. El paciente había marcado la esplenomegalia, la linfadenopatía generalizada y la proliferación marcada de linfocitos anormales en la sangre periférica con un núcleo irregular, el citoplasma profundamente basophilic y un solo nucleolo prominente, que eran positivos para CD2, CD3, CD5, CD7, CD4 y CD8. Aunque el paciente tuviera anticuerpo del suero contra HTLV-I, la integración proviral de la DNA de HTLV-I no fue detectada. La diagnosticaron como portador de HTLV-I con T-PLL y recibió la quimioterapia de combinación y la irradiación esplénica 15.1 de la GY. Sin embargo, la linfadenopatía y la esplenomegalia generalizadas no mejoraron. El paciente experimentó el splenectomy para paliar la distención y el hypersplenism abdominales. Después de la operación, sus síntomas mejorados dramáticamente y dentro de una semana su concentración de la hemoglobina y cuenta de plaqueta normalizaron. La descargaron de hospital dos semanas después del splenectomy, no obstante 11 meses más adelante, ella recayó y a pesar de el tratamiento con quimioterapia y alfa-interferón, ella murió dos meses después de la segunda admisión. Los resultados de la autopsia revelaron que las células de PLL habían invadido la médula, los nodos de linfa, el hígado, los pulmones, los riñones, el útero, los ovarios y las glándulas suprarrenales. ( info) |