Casos registrados "Infecciones Estreptocócicas"
(Traducidos del inglés con Altavista Babel Fish)

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1/46. dermatitis estreptocócico perianal febril.

    Describimos a un niño con una presentación inusual del dermatitis estreptocócico perianal que fiebre incluida, descamación acra del scarletiniform, y extensión del eritema para implicar los órganos genitales y los muslos próximos, así como comúnmente - el eritema bien definido visto del área perianal. Sugerimos que los estreptococos beta-hemolíticos aislados del grupo A (GAS) en nuestro paciente produjeran una exotoxina pirogénica similar a la que aparece en fiebre escarlata.
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2/46. Señora febril con falta renal aguda y eritema que se descama.

    Una mujer de 63 años desarrolló falta renal aguda y el síndrome tóxico estreptocócico del choque causados por el estreptococo grupo G. Inicialmente, un eritema que se asemejaba a vasculitis era engañoso. El curso clínico subsecuente, sin embargo, era típico para el síndrome tóxico estreptocócico del choque y cumplió los criterios propuestos por el grupo de trabajo en infecciones estreptocócicas severas. En los pacientes infectados con el estreptococo grupo G, el síndrome tóxico del choque es raro. El estreptococo tensiones de G del grupo aisladas de este paciente no produjo las exotoxinas pirogénicas. En lugar produjeron M-como la proteína relacionada para agrupar los estreptococos de C y de G que no actúan como superantigens.
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3/46. Grupo fatal un tóxico estreptocócico dar una sacudida eléctrica-como síndrome en un niño con la varicela: informe del primer caso bien documentado con la detección de las secuencias genéticas que código para spe A y B de las exotoxinas, en Sao Paulo, el brasil.

    Admitieron a un muchacho de siete años previamente sano a la Unidad de cuidados intensivos debido a la toxemia asociada a la varicela. Él desarrolló rápidamente choque y la falta del órgano del multisistema asociada con la aparición de una infección suave profundamente arraigada del tejido y, a pesar de el tratamiento agresivo, murió el el día 4. del hospital. Cultivaron a un grupo positivo M-no-typable, del spe A y del spe B un estreptococo de un tejido suave profundo aspirado. Los criterios para definir el tóxico estreptocócico dar una sacudida eléctrica-como síndrome fueron satisfechos. Los autores discuten los aspectos clínicos y patofisiológicos de esta enfermedad así como algunos resultados clínicos inusuales relacionados con este caso.
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4/46. autoreactivity encefalomielitis-asociado del antimyelin inducido por las exotoxinas estreptocócicas.

    OBJETIVO: Después de estreptococo de la implicación - los pyogenes como causar la encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) en un niño, quisimos probar que la activación in vivo de los linfocitos autoreactive de T por los superantigens de este estreptococo contribuyó al demyelination dramático. FONDO: ADEM es un desorden demyelinating del CNS que comparte muchas semejanzas con ms Demyelination en el ms se considera para ser el resultado de un proceso autoinmune mediado por los linfocitos autoreactive de T con la especificidad para los antígenos del myelin. MÉTODOS: Los análisis fenotípicos del análisis y de la proliferación en monocitos de la sangre, tan bien como el aislamiento de la proteína básica del myelin (MBP) - T-cell reactivo alinean/las copias; y análisis del repertorium de TCR por la producción de PCR-ELISA y del cytokine. RESULTADOS: 1) el repertorio del receptor del T-cell de la sangre (TCR) era compatible con la extensión in vivo inducida por las exotoxinas de los pyogenes del S. 2) el análisis de la expresión de TCR indicó la extensión clónica de las células de T MBP-reactivas de CD8 , sugiriendo la activación in vivo. las células de T MBP-reactivas demostraron reactividad cruzada a los pyogenes sobrenadante y exotoxinas del S. 3) la cuantificación de Cytokine mRNA de las células mononucleares reveló un perfil de Th2-biased. CONCLUSIÓN: La exposición in vivo a los pyogenes del S. pudo haber inducido la activación de las células de T reactivas del myelin patógeno, contribuyendo al demyelination inflamatorio dramático.
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5/46. Síndrome tóxico estreptocócico del choque en dos pacientes infectados por un cirujano colonizado.

    La incidencia de las infecciones invasores severas causadas por el estreptococo - los pyogenes, un estreptococo del grupo A (GAS), han aumentado de los últimos 10 años. La mayoría de los casos ocurren fuera del ajuste del hospital. Divulgamos sobre dos pacientes con el síndrome tóxico estreptocócico nosocomial del choque (StrepTSS). Asociaron al hospitalizado 1 el síndrome al desarrollo del fasciitis de necrotización que seguía la reparación inguinal de la hernia. El paciente 2 sufrió de StrepTSS poco después de recibir una vacuna del tétanos en su deltoideo izquierdo. Las investigaciones epidemiológicas de estos casos, que fueron observados en el plazo de 48 horas de uno a, demostraron que el mismo cirujano realizó la vacunación en el paciente 2 después de asistir a un colega durante el procedimiento de reparación de la hernia en el paciente 1. Lo encontraron para ser un portador nasal del GAS. Todos los aislantes del GAS de los pacientes y del cirujano eran indistinguibles por electroforesis pulsada del gel del campo. El análisis de la polimerización en cadena demostró la presencia de las exotoxinas piógenas estreptocócicas A y F. Todas las tensiones estaban del serotipar T-1 y poseyeron el gene para la M-proteína 1. Este informe demuestra que una tensión virulenta del GAS se puede separar por los personales médicos asintomáticamente colonizados vía la ruta de aire.
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6/46. Estreptococo - meningitis de los pyogenes: informe de un caso y de una revisión de la literatura.

    Estreptococo - los pyogenes son una causa muy infrecuente de la meningitis bacteriana más allá del período neonatal. Un informe del caso y una revisión de la literatura reciente se presenta. Divulgamos sobre un muchacho previamente sano de 7 años que desarrolló meningitis de los pyogenes del S. después de una historia de dos días de los medios de otitis. Una exploración del CT reveló mastoiditis derecho-echada a un lado como foco posible de la infección. Trataron al paciente con la penicilina g por 14 días. El curso clínico era sin nada especial que destacar, y recuperado sin secuelas. Por medio de la reacción en cadena de polimerasa, la presencia de la exotoxina pirogénica estreptocócica (SPE) B y los genes del SPE C, pero no del SPE A fue descubierta de la DNA bacteriana. CONCLUSIÓN: Estreptococo - los pyogenes son una causa rara de la meningitis bacteriana pero tienen que ser considerados como el patógeno causativo más allá del período neonatal.
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7/46. Síndrome tóxico estreptocócico del choque revelador por una peritonitis. Informe del caso y revisión de la literatura.

    Agrupe el estreptococo de A (GAS) o el estreptococo - los pyogenes causan una variedad de complicaciones infecciosas peligrosas para la vida incluyendo el fasciitis de necrotización, los fulminans y el síndrome tóxico estreptocócico del choque (STSS) de la púrpura. exotoxinas que actúan mientras que los superantigens se sienten para ser responsables de STSS. Estas exotoxinas son altamente destructivas pelar, muscle y tejido suave. Este síndrome tiene un curso rápido y fulminante con resultado con frecuencia fatal. El GAS sigue siendo sensible a la penicilina pero en la infección seria una combinación de clindamicina y ceftriaxone o meropenemum se recomienda. Varios estudios han demostrado que la mortalidad fue reducida dramáticamente en los pacientes de STSS tratados con la inmunoglobulina g dada intravenoso (IVIG). El reconocimiento temprano de esta lo más rápidamente posible infección progresiva y el desbridamiento operativo pronto se requieren para la gerencia acertada. Este informe presenta a un paciente femenino en postparto de dos meses con una falta de la peritonitis y del multi-órgano.
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8/46. El estreptococo invasor infección del grupo C se asoció a rhabdomyolysis y diseminó la coagulación intravascular en un adulto previamente sano.

    Las infecciones con los estreptococos del grupo C pueden llevar a la enfermedad severa, particularmente en individuos con enfermedades subyacentes tales como enfermedad cardiovascular, malignidad o immunosupresión. Divulgamos el primer caso del rhabdomyolysis y de la coagulación intravascular diseminada secundarios para agrupar el estreptococo de C en un varón sano anterior. Un tóxico dar una sacudida eléctrica-como el síndrome asociado al grupo C y a los estreptococos de G del grupo se ha divulgado. Sin embargo, desemejante con del grupo los estreptococos, producción de endotoxinas por estos organismos están menos bien definidos. Probamos el patient' aislante de s para que su capacidad produzca las toxinas superantigenic e induzca una respuesta mitogénica. Aunque no sea si los estreptococos del grupo C requieren crecimiento especial sabido condicione para la producción de superantigens, no podríamos demostrar la producción de exotoxinas o la inducción de una respuesta mitogénica.
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9/46. Un racimo de la familia de síndrome tóxico estreptocócico del choque en niños: implicación clínica e investigación epidemiológica.

    FONDO: La mayoría de la enfermedad estreptocócica invasor del grupo A (GAS) ocurre esporádico. Los informes de los racimos de la familia de estas infecciones son escasos, y la mayoría de la enfermedad invasor ocurre en adultos. Describimos un racimo de la familia del síndrome tóxico estreptocócico del choque (STSS) que implica a 3 niños y presentamos los resultados de una investigación epidemiológica. pacientes Y MÉTODOS: Durante un período de 16 días, 3 niños en un STSS desarrollado familia con un intervalo de 7 y 9 días, respectivamente, entre el inicio de la enfermedad. Los casos 2 y 3 tenían GAS aislado de cultura de la sangre. El caso 2 era fatal. La encuesta sobre faríngea la cultura de los miembros de familia y de los alumnos fue conducida. El antibiograma, el suerotipar, la detección de genes de la exotoxina, y los patrones polimórficos amplificados al azar de la DNA de las tensiones de la enfermedad y de las tensiones del examen fueron examinados. RESULTADOS: Uno de la hermana muestreada- de 15 miembros de familia del índice caso-y 7 (5.6%) de 125 alumnos muestreados tenía GAS aislado de culturas faríngeas. De las 10 tensiones examinadas, 2 aislantes de los pacientes, 1 de la hermana del caso del índice, y 2 de los compan@eros de clase del caso 2 (el caso fatal) tenían un patrón idéntico del genotipo y del fenotipo. CONCLUSIÓN: Describimos un racimo de la familia de STSS que implica a 3 niños causados por una sola copia y proporcionamos datos adicionales con respecto a la infección invasor del GAS subsecuente al contacto del hogar. Los estudios adicionales se deben conducir conjuntamente con vigilancia para definir mejor la magnitud del riesgo en contactos del hogar y para identificar los ajustes en los cuales las infecciones subsecuentes pueden ocurrir.
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10/46. Agrupe la trombosis de la sepsia estreptocócica de A y de la vena ovárica después de una entrega vaginal sencilla.

    FONDO: Agrupe la sepsia puerperal estreptocócica de A es una infección infrecuente del peripartum que puede progresar rápidamente a una infección fulminante, multisystemic y a un choque toxina-mediado peligroso para la vida. Esta infección puede ser asintomática durante una estancia corta del hospital después de una entrega rutinaria. El tratamiento temprano con los antibióticos no pudo alterar el curso de la destrucción del tejido causado por los MÉTODOS de la exotoxina A.: Las investigaciones literarias fueron realizadas usando el " de las palabras claves; infecciones puerperales, " " infecciones estreptocócicas, " " sacroiliitis séptico, " " artritis séptica postparto, " y " vena ovárica postparto thrombosis." Después de que el consentimiento paciente fuera obtenido, un informe fue preparado que documentaba el curso, la diagnosis, y el tratamiento de la enfermedad de un caso de la sepsia puerperal con complicaciones serias múltiples. RESULTADOS Y CONCLUSIÓN: La sepsia puerperal ocurre cuando los estreptococos que colonizan la zona genital o adquiridos nosocomially invaden el endometrio, las estructuras adyacentes, el lymphatics, y la circulación sanguínea. Una carencia de síntomas en el curso de la infección es temprano común; más adelante, las quejas somáticas de menor importancia pueden progresar rápidamente al choque séptico pues los efectos de la exotoxina A son manifestos. Las mujeres que se quejan de fiebre, el dolor pélvico, o los síntomas sistémicos inexplicados en el período postparto temprano deben tener una historia detallada y una examinación física. Todos los sitios de la infección sospechosa deben ser cultivados. Si se sospecha la sepsia, la proyección de imagen de diagnóstico incluye las radiografías de pecho, las exploraciones tomográficas computadas poner en contraste-realzadas, o proyección de imagen de resonancia magnética para eliminar trombosis de la vena ovárica, absceso pélvico, o artritis séptica sacroiliaca. la cobertura antibiótico del Amplio-espectro se debe iniciar inmediatamente después de la colección de culturas. La clindamicina más un antibiótico de la beta-lactama se prefiere para el síndrome tóxico estreptocócico del choque.
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