2261/2677. Um exemplo do infarction lacunar do pontine com colite ulcerosa. Nós apresentamos o exemplo de um homem novo que experimente um início repentino do hemiplegia puro do motor em colaboração com a colite ulcerosa. Baseado em uma revisão de uns relatórios mais adiantados, a colite ulcerosa foi suspeitada para ser a doença do fundo que conduz ao infarction cerebral. Um infarction cerebral do lacunar datilografa o aspecto ventromedial direito do pons superior foi considerado dentro em imagens da ressonância magnética. Estas imagens detectaram lesões pequenas na haste de cérebro, e foram usadas à continuação suas transições. ( info) |
2262/2677. Cafeína Intranasal e anfetamina que causam o curso. Um homem dos anos de idade 37 com um curso isquêmico depois que o uso nasal da anfetamina e da cafeína é relatado. A hipertensão arterial transiente devido a estes agentes pode ter sido o mediador do curso. A calcificação anular Mitral era a única a outra anomalia encontrada, e foi pensada para não jogar um papel importante neste paciente. Não havia nenhuma evidência de um estado hypercoagulable preliminar ou secundário. O curso devido ao uso nasal destes agentes parece não ter sido relatado previamente (busca de literatura 1983-1993 de medline). ( info) |
2263/2677. Rapid novo do início que dá um ciclo a desordem bipolar em uma mulher dos anos de idade 87. O rapid novo do início que dá um ciclo a desordem bipolar é raro na vida atrasada. Os autores relatam o exemplo de uma mulher dos anos de idade 87 que desenvolva primeiramente esta desordem na idade 82 e seja tratada com sucesso com o valproate e o L-thyroxine. A contribuição do envelhecimento, do hipotiroidismo e do curso à etiologia deste woman' a desordem de s é discutida. A gerência farmacológica do rapid que dá um ciclo a desordem bipolar nas pessoas idosas é revista igualmente. ( info) |
2264/2677. Definição de lesões focais do hypodense do CT nos pacientes com hemorragia subarachnoid. O infarction cerebral no ajuste do vasospasm devido à hemorragia subarachnoid (SAH) é uma complicação conhecida da ruptura aneurysmal. O tomography computado (CT) foi instrumental em fazer este diagnóstico; entretanto, as lesões focais do hypodense na varredura do CT não representam sempre o tecido infarcted. Dois pacientes são apresentados aqui quem teve lesões do hypodense do CT nas regiões de vasospasm cerebral que seguem a hemorragia subarachnoid. ( info) |
2265/2677. psicose Thalamo-frontal. Um homem dos anos de idade 43 apresentou com uma história de 18 meses da mudança comportável cíclica do agudo-início que afeta o modo, o apetite, o sono, e os níveis de energia. Isto tinha seguido um episódio inicial da sonolência transiente que durasse 24 horas. Na examinação, havia alguma evidência de deficits da memória visual e do lóbulo frontal. Uma varredura do CT do cérebro mostrou que os enfarte thalamic bilaterais e uma varredura do cérebro SPECT mostraram o hypoperfusion bilateral dos lóbulos frontais. A nosso conhecimento, este é o primeiro exemplo relatado do infarction thalamic associado com a psicose afectiva cíclica do agudo-início com características clínicas e neurophysiological da síndrome do lóbulo frontal. O caso igualmente destaca o papel possível de circuitos thalamo-frontais na patogénese da síndrome de Kleine-Levin. ( info) |
2266/2677. Apreensões inhibitory focais como o sinal de apresentação da doença celebral-vasculaa isquêmica. Os episódios periódicos da deficiência orgânica neurológica transiente que ocorre em um paciente com evidência de infarctions lacunar múltiplos recentes estavam no diagnosticado início como ataques isquêmicos transientes (TIAs), mas provado mais tarde ser devido às apreensões inhibitory focais. O diagnóstico diferencial entre TIAs e apreensões epileptic parciais nos pacientes com doença celebral-vasculaa isquêmica pode às vezes ser difícil na presença das manifestações clínicas raras. ( info) |
2267/2677. O infarction cerebral após o parto associou com a retirada de aspirin na síndrome do anticorpo do antifosfolípido. Nós observamos 2 casos da síndrome do antifosfolípido complicados com o hemiparesis que aparece após a entrega. Durante a gravidez, ambas as mulheres foram tratadas sistematicamente com aspirin (100 mg/day) além do que o prednisone no segundo caso. O infarction cerebral apareceu algumas horas após a entrega e 8 dias após a descontinuação de aspirin. O relacionamento temporal próximo entre a descontinuação de aspirin e o curso que ocorre no período após o parto adiantado sugere uma ligação causal. Se aspirin deve ser parado para razões obstetrical, nós pensamos que a anticoagulação eficiente deve ser começada mesmo se a presença dos anticorpos do antifosfolípido foi priorly assintomática. ( info) |
2268/2677. Infarction cerebral picada-associado da vespa: um papel para a inervação simpática celebral-vasculaa. Um homem dos anos de idade 38, picado repetidamente por vespas na cara esquerda e na garganta, teve sua artéria carotídea interna esquerda fechou 2 dias mais tarde. Um mecanismo para o curso isquêmico que envolve a inervação simpática do vasculature cerebral é sugerido. ( info) |
2269/2677. Vasospasm intracranial difuso severo como uma causa do infarction cerebral migrainous extensivo. Nós relatamos em uma fêmea branca dos anos de idade 47 com uma longa história de episódios periódicos da enxaqueca com aura, que progrediu para desenvolver uma dor de cabeça intratável contínua durante que a cegueira e o quadriparesis corticais ocorreram devido ao infarction cerebral hemispheric extensivo e bilateral. O vasospasm arterial principal intracranial difuso severo foi demonstrado pelo arteriograma. Todos os estudos eram negativos para o vasculitis do CNS, incluindo a biópsia cerebral. O espasmo arterial inverteu-se, mas o paciente não melhorou. Fumar era o único factor de risco adicional. Vasospasm é uma causa importante a ser considerada em infarctions migrainous. O uso de agentes vasoconstrictor tais como DHE nos pacientes com enxaqueca com aura prolongada tem que com cuidado ser reavaliado. ( info) |
2270/2677. Recuperação da função do cérebro depois da isquemia. A evidência experimental transporta sugestões desobstruídas que o reperfusion adiantado que segue a isquemia cerebral focal no primata está acompanhado pelo menos de um retorno da função suspendido demonstrably durante o período isquêmico. A apreensão completa e permanente da circulação cerebral foi sabida dentro dos segundos para conduzir à depressão da atividade elétrica do cérebro, e dentro dos minutos ao rompimento bruto do metabolismo energético normal com falha de mecanismos homeostáticos iónicos. Há uma mudança e uma morte irreversíveis da pilha dentro de 5 a 10 minutos. Períodos mais muito protracted de isquemia têm sido mostrados mais recentemente para ser associados com a viabilidade potencial da função neuronal, e na neurocirurgia clínica nós soubemos por anos que os pacientes com oclusão vascular cerebral estabelecida e um deficit neurológico denso podem mostrar a melhoria completamente evidente sobre meses ou anos. Nestas recuperações protracted, o potencial para re-learning em circuitos nervosos pode fazer uma parte, mas em umas circunstâncias mais agudas, por exemplo na recuperação progressiva do vasospasm, re-learning não é claramente um fator, e este demonstra completamente evidente que os neurônios em um momento aparentemente non-functioning, podem outra vez dentro de alguns minutos recuperar a função mesmo depois horas da supressão aparente. A evidência experimental é razoavelmente conhecida. Neste simpósio e em outra parte nós apresentamos um modelo da oclusão experimental da artéria cerebral média nos primatas que demonstram a recuperação irreversível da função elétrica após uns 20 minutos da oclusão média da artéria cerebral, e a recuperação reversível da homeostase iónica após períodos até de uma hora. (SUMÁRIO TRUNCADO EM 250 PALAVRAS) ( info) |