1/46. Un cas de Cotard' ; syndrome de s lié à l'individu-famine. Cotard' ; le syndrome de s est un état psychotique souvent lié aux illusions nihilistes. Ce syndrome peut être associé aux comportements destructifs dirigés à l'individu et/ou à d'autres. Dans ce rapport nous accentuons les issues psychiatrique-légales impliquant un cas de Cotard' ; syndrome de s lié à l'individu-famine. ( info) |
2/46. Évidence pour une action anabolique des analogues d'acide aminé essentiel dans l'urémie et la famine. les analogues azote-libres des acides aminés essentiels, une fois administrés avec des ces acides aminés essentiels pour lesquels les analogues sont inefficaces ou indisponibles, exercent trois actions qui peuvent être salutaires dans les sujets protéine-déficients ou protéine-intolérants. D'abord, ils provoquent une augmentation des concentrations des acides aminés essentiels dans le sang aux dépens des concentrations de certains acides aminés non essentiels, notamment alanine et glutamine. Cet effet le plus aisément est démontré chez les enfants avec des défauts congénitaux des enzymes de cycle d'urée, mais peut également être vu pendant la thérapie quotidienne des adultes avec l'encéphalopathie portique-systémique. En second lieu, ces composés favorisent l'équilibre d'azote par leur effet suppressif sur la synthèse d'urée (un effet non attribuable à la réutilisation de l'ammoniaque dérivée de l'action d'urease dans l'intestin). Cette action est démontrable dans les sujets obèses qui conservent déjà l'azote au maximum à la fin de l'prolongée rapidement et peuvent également être montrés en la première semaine du jeûne quand seuls les acides cétoniques à chaînes branchées sont administrés. Dans les deux situations, la conservation améliorée d'azote persiste longtemps après que les analogues soient métabolisés, suggérant des adaptations d'enzymes. Dans l'uremics chronique, l'équilibre d'azote peut être maintenu dans quelques (mais non tous les) patients sur les prises très basses d'azote. Troisièmement, ces mélanges peuvent retarder ou renverser le déclin progressif dans le taux de filtrage glomérulaire caractéristique de l'échec rénal chronique dans certains cas : ainsi, par exemple, 5 de 6 patients ont enlevé la dialyse chronique ont maintenu des concentrations inférieures en urée de sérum sans évidence de malnutrition de protéine pendant des périodes de 2-24 mois. ( info) |
3/46. Une cause commune du statut mental changé se produisant à un âge rare. Wernicke' ; l'encéphalopathie de s est un désordre neurologique dû à une insuffisance alimentaire de thiamine, caractérisée par des paralysies oculaires, ataxie, et activité mentale changée. Tandis que Wernicke' ; l'encéphalopathie de s est généralement attribuée à l'alcoolisme dans la population adulte, elle a été décrite chez les enfants recevant la nutrition parentérale prolongée et ceux avec des malignités et des SIDAS. La maladie, cependant, est rarement diagnostiquée dans la population pédiatrique pendant la vie. Nous rapportons un cas de Wernicke' ; encéphalopathie de s dans un enfant avec la famine prolongée et le but pour améliorer la conscience d'une maladie potentiellement mortelle mais traitable. ( info) |
4/46. Transformation gélatineuse de moelle dans la famine auto-induite prolongée. Dans la moelle de 3 patients présentant prolongé, la famine auto-induite grave, la grosse atrophie, le hypoplasia des cellules hémopoïétiques et la transformation gélatineuse caractéristique de la moelle /courgette ont été notés. La substance gélatineuse a semblé rose amorphe et souillé avec les taches de Wright-Giemsa. Les études histochimiques et ultrasturctural ont indiqué qu'elle s'est composée des mucopolysaccharides acides et était extracellulaire en nature. Des anomalies semblables de moelle /courgette ont été produites chez les lapins par limitating leur ingestion de nourriture pendant 4 mois. Ces anomalies de moelle /courgette chez les animaux d'expérience ont pu être retournées à la normale en reconstituant leur statut alimentaire. On lui propose que la transformation gélatineuse de la moelle /courgette soit provoquée par la production excessive des mucopolysacchrides de la substance moulue pour compenser la mobilisation de la graisse de moelle /courgette qui se produit pour satisfaire le besoin en énergie. On le postule encore que la production excessive des mucopolysaccharides acides peut fournir un micro-environnement peu convenable pour la prolifération hémopoïétique. La pertinence de ces résultats avec autre conditionne associé à l'aplasia de moelle /courgette, est discutée. ( info) |
5/46. Le syndrome et le hypophosphatemia refeeding. Le syndrome refeeding est une entité sous apprécié caractérisée par des dérangements aigus d'électrolyte--notamment hypophosphatemia--cela se produisent pendant la réplétion alimentaire des patients présentant l'apport calorique suboptimal significatif. Les effets nuisibles du hypophosphatemia incluent l'échec cardiaque, la faiblesse de muscle, le dysfonctionnement immunisé, et la mort. Hypokalemia et hypomagnesemia compliquent généralement le syndrome refeeding aussi bien ; cependant, ce rapport passe en revue brièvement les manifestations cliniques du hypophosphatemia refeeding-induit. ( info) |
6/46. acidose grave provoquée par famine et effort. Un garçon d'un an a eu des dommages de cerveau anoxiques graves dû à une arrestation cardiorespiratoire. Il a eu une première acidose métabolique, mais ce en grande partie resolved par le jour 2. d'hôpital. Il a alors eu une acidose métabolique persistante et profonde. L'évaluation le jour 6 d'hôpital a constaté que le patient a eu le ketonemia, le ketonuria, et un niveau normal de glucose de sérum ; il n'avait reçu aucun dextrose intraveineux pendant son hospitalisation. Les fluides dextrose-libres ont été donnés au commencement pour protéger son cerveau contre les effets délétères de l'hyperglycémie après des dommages de cerveau. La suite au delà de 24 heures était négligente. Le déclenchement des fluides intraveineux dextrose-contenants a produit une résolution rapide de son acidose métabolique. La famine produit habituellement une acidose métabolique douce, mais une fois combinée avec l'effort physiologique, famine peut causer une acidose métabolique grave. Parmi les quelques rapports du ketoacidosis grave de famine, notre cas est unique parce que le patient a été surveillé étroitement dans une unité de soins intensifs, nous permettant de décrire le cours de temps de l'acidose en détail. ( info) |
7/46. homicide par famine. Le homicide par famine est une occurrence très rare, particulièrement quand la victime est ambulatoire. Ce document présente un cas où la mort de l'individu a disparu non découverte pendant plus de 3 semaines. Une conviction réussie pour le meurtre s'est ensuivie. Le papier discute également des problèmes sociaux et pathologiques liés à ce crime. ( info) |
8/46. Le témoin expert adapte-t-il le crime ? Dommages à un enfant par famine--un dietitian' ; témoignage de s. Après la mort de leur enfant en bas âge âgé de quatre mois, les parents ont été chargés des dommages à un enfant par famine. Le médecin examinateur a documenté le trauma émoussé de force et la malnutrition grave à l'autopsie, mais la cause du décès était indéterminée. L'équipe juridique a engagé un diététicien néonatal qui pouvait déterminer que la croissance altérée s'est seulement produite quand l'enfant en bas âge était dans le soin de ses parents. Cette information, avec l'autre témoignage, a établi que le manque de nutrition a compromis cet infant' ; capacité de s de se développer et se développer normalement, et contribué ainsi à l'infant' ; la mort de s. Un jury a trouvé le père coupable des dommages à un enfant avec l'intention, et a été condamné à 50 ans en prison. La mère était d'accord sur des négociations entre le procureur et l'avocat de la défense, incluant parfois le juge, pour réduire la gravité des charges servant 25 ans. Le but de ce rapport est d'offrir la perspicacité, l'information, et les faits de ce cas au profit de d'autres. ( info) |
9/46. Ketoacidosis gestational extrême de famine : rapport de cas et examen de la pathophysiologie. Un cas du ketoacidosis grave de famine se développant pendant la grossesse est présenté. État insulinopenic/insuline-résistant a trouvé pendant le jeûne dans la gestation en retard prédispose au ketosis. La superposition des hormones d'effort, qui augmentent plus loin la lipolyse, aggrave le degré de ketoacidosis. Dans notre patient, le diabète gestational, les grossesses jumelles, le travail avant terme, et l'infection occulte il y avait des facteurs qui ont contribué au ketoacidosis grave de famine. Le diagnostic a été retardé parce que le ketosis de famine n'est pas généralement considéré une cause d'acidose grave, et parce que l'espace d'anion n'a pas été élevé. L'arrangement amélioré du métabolisme complexe de carburant pendant la grossesse devrait faciliter la prévention, l'identification tôt, et la thérapie appropriée de cette condition. ( info) |
10/46. Évaluation de déficit calorique dans un cas mortel de famine résultant de la négligence d'enfant. Nous rapportons le cas d'une fille de 3 year-20-day-old qui est morte de la famine en raison de la négligence grave. Son poids corporel avait été de 12 kilogrammes pendant 70 jours avant sa mort, mais était seulement 5 kilogrammes à l'heure d'autopsie. De l'information fournie par ses parents à la police, nous avons calculé son apport calorique quotidien et avons estimé les facteurs pour l'activité physique. L'allocation diététique quotidiennement recommandée pour la victime a été calculée à partir du jour X de 700 kcal/le facteur approprié pour l'activité physique. En l'absence d'assez de nourriture, de la graisse du corps (graisse du corps de 7.2 kcal/g) et la protéine (protéine de 4 kcal/g) auraient été employées pour compenser jusqu'à la mort. Le poids corporel calculé à l'heure de la mort était environ 5 kilogrammes. Les rapports des parents semblent donc être vrais. ( info) |