61/284. L'apnea de sommeil obstructif s'est associé au hypoxemia et à la mort cérébraux. Une augmentation du seuil d'éveil peut prédisposer les patients en critique malades avec l'apnea de sommeil obstructif (OSA) aux apneas prolongés et la mort pendant le sommeil. Nous rapportons que deux cas dans qui a polysomnographically documenté OSA ont eu comme conséquence des changements d'EEG compatibles avec le hypoxemia cérébral avec l'encéphalopathie passagère respective suivante d'un exemple et la mort dans l'autre. ( info) |
62/284. Dommages de cerveau catastrophiques après l'ingestion d'insecticide de nicotine. Beaucoup d'attention a été prêtée aux effets toxiques et cancérogènes à long terme de nicotine-contenir des substances, en particulier tabac. Bien que rares, les ingestions aiguës des grands nombres de nicotine peuvent produire la toxicité rapide et dramatique. Nous présentons un cas d'une ingestion d'une solution de sulfate de nicotine par un garçon de 15 ans ayant pour résultat l'hypoxie et l'encéphalopathie irréversible. Le diagnostic de la toxicité aiguë de nicotine potentiellement pourrait être dû retardé au fait que la nicotine et le cotinine sont tellement généralement trouvés sur des écrans de drogue qu'elles sont considérées " ; variants." normal ; ( info) |
63/284. Encéphalopathie postanoxic retardée après l'intoxication par l'oxyde de carbone. L'encéphalopathie postanoxic retardée cause la détérioration et la rechute de la capacité cognitive et du mouvement comportemental quelques semaines après rétablissement complet des dommages hypoxiques initiaux. Un cas est rapporté de l'encéphalopathie postanoxic retardée après l'intoxication par l'oxyde de carbone, qui a été diagnostiquée avec la formation image de résonance magnétique pesée par diffusion. La littérature est également passée en revue. ( info) |
64/284. Encéphalopathie postanoxic retardée : une revue de rapport et de littérature de cas. L'encéphalopathie postanoxic retardée est un état rare en lequel les patients semblent faire un rétablissement clinique complet après qu'un épisode de l'anoxie ou l'hypoxie mais d'autre part développent une rechute caractérisée par apathie, confusion, agitation, et/ou déficits neurologiques progressifs. On a rapporté que l'incidence de l'encéphalopathie postanoxic retardée est peu claire mais s'étend de moins de 1 à 28 par 1000 dans les patients qui ont souffert des événements hypoxiques ou anoxiques. La pathogénie exacte demeure inconnue. Nous décrivons un cas d'une femme indépendamment vivante de 51 ans admise à une unité de réadaptation d'hospitalisé 11 jours après une arrestation respiratoire. À l'admission, elle a exhibé les déficits cognitifs et visuels qui étaient relativement doux mais a empêché un retour sûr à la vie indépendante. Deux jours plus tard, elle a développé le début soudain et la détérioration rapide des symptômes parkinsoniens et de la douleur bilatérale atroce de bas-extrémité. La douleur était insurmontable, et au cours des 2 jours suivants elle a progressé à ne pouvoir pas marcher ou exercer ses activités de la vie quotidienne sans aide maximum. Un diagnostic de l'encéphalopathie postanoxic retardée a été fait, et le patient a répondu à une épreuve de carbidopa et de levodopa aussi bien que la redirection de ses programmes d'ergothérapie physique et. Ce cas illustre la présentation peu commune de l'encéphalopathie postanoxic retardée pendant la réadaptation d'hospitalisé et suggère que cette condition devrait être considérée si les patients qui ont souffert une exposition anoxique ou hypoxique d'événement une détérioration neurologique soudaine. ( info) |
65/284. Tracheostomy percutané de dilatational pour l'accès émergent de voie aérienne. L'objectif d'étude de cet article était d'évaluer le tracheostomy percutané de dilatational (PDT) pour l'accès émergent de voie aérienne. C'est une série de cas de 9 patients qui se sont présentés sur une période de 58 mois. Tous les patients étaient dans la difficulté respiratoire grave où l'intubation par des moyens conventionnels était non réussie. Chacun des 9 patients intubated avec succès utilisant la technique de PDT. Aucune complication technique placement n'a été notée, saignee spécifiquement, extratracheal, ou a prolongé le temps de procédé. Six patients sont finalement morts, 2 de l'encéphalopathie anoxique due à la ressuscitation échouée et 4 de la maladie de comorbid. Trois patients finalement survécus à la décharge d'hôpital. Les auteurs concluent que PDT peut effectivement établir une voie aérienne chirurgicale dans un arrangement émergent. L'avantage principal de cette technique est la capacité de gagner et maintenir la compétence dans un environnement électif et commandé. Les auteurs croient que PDT peut jouer un rôle dans la gestion de la voie aérienne chirurgicale émergente. ( info) |
66/284. Rétablissement de la mort proche suivant l'anoxie cérébrale : Un rapport de cas démontrant la supériorité des potentiels évoqués somatosensory médians au-dessus d'EEG en prévoyant des résultats favorables après ressuscitation cardio-pulmonaire. Un électroencéphalogramme révélant le silence electrocerebral (ECS) après que la ressuscitation cardio-pulmonaire (CPR) soit habituellement considérée un indicateur pronostique défavorable lié à la mort de cerveau ou à l'état végétatif persistant. Je rapporte un cas d'un patient comateux suivant l'arrêt cardiaque, dont l'electroencphalography initial (EEG) étaient 5 pris isoélectriques h après début. Les potentiels évoqués somatosensory médians (SSEP) obtenus juste après l'EEG initial étaient normaux. Il a alors subi le rétablissement progressif de la fonction neurologique avec l'amélioration par accroissement sur l'étude périodique d'EEG, et a par la suite réalisé le plein rétablissement neurologique. SSEP avéré être un facteur prédictif plus digne de confiance des résultats neurologiques qui étaient finalement favorables. ( info) |
67/284. saisies Anoxique-épileptiques : enregistrements de vidéo domestique des accès épileptiques induits par des syncopes. De temps en temps, mais plus souvent qu'a été rapporté, de véritables accès épileptiques sont déclenchés par des syncopes non-épileptiques. Cette combinaison de la syncope et de l'accès épileptique s'est appelée une saisie anoxique-épileptique. Quelques exemples de telles saisies anoxique-épileptiques, y compris l'induction de l'epilepticus de statut, ont été rapportés en livres et journaux médicaux, mais aucun vidéo-enregistrement n'a été édité. Nous montrons ici des enregistrements de vidéo domestique des trois premiers exemples connus de la transition de la syncope de déclenchement et de la saisie anoxique, à l'accès épileptique suivant. Dans les deux premiers enfants, une syncope neurally-négociée, atténuée probablement par l'apnoea expiratoire prolongé (soi-disant charmes de souffle-possession), induit un long, clonique accès épileptique avec quelques configurations de l'absence myoclonique. Dans le troisième exemple, un Valsalva compulsif dans un enfant autiste plus âgé provoque un accès épileptique tonique vibratoire. En outre, nous montrons encore deux clips vidéo du type le plus habituel d'accès épileptique induit par des syncopes dans les enfants très en bas âge. Dans un, l'enregistrement visuel commence après que la fin de la syncope de déclenchement et montre une saisie clonique rhythmique qui inclut les vocalizations réitérés. La finale recodant est d'un accès épileptique spontané avec des configurations de l'absence myoclonique : cet enfant a fait induire l'épilepsie et les épisodes identiques par des syncopes, c.-à-d., accès épileptiques anoxiques. Non seulement les pédiatres et les neurologues pédiatriques, mais également les neurologues et les epileptologists adultes généralement devraient se rendre compte du scénario clinique important de véritables accès épileptiques induits par des syncopes. Ce phénomène n'est considéré dans aucune classification internationale. (Édité avec des videosequences) ( info) |
68/284. thrombose veineuse intra-crânienne après insulte hypoxique-ischémique de cerveau dans deux nouveaux-nés : bas les niveaux de carnitine de sérum pourraient-ils avoir contribué ? La thrombose de Sinovenous est une cause définie de la mortalité ou de la morbidité dans les nouveaux-nés. L'hypoxie périnatale est l'un des facteurs de risque bien connus. Deux nouveaux-nés de limite ont été diagnostiqués pour avoir la thrombose veineuse cérébrale après une insulte hypoxique-ischémique. Ils plus tard se sont avérés pour avoir l'insuffisance de carnitine. Tous les deux patients sont morts. La carnitine a été précédemment montrée pour exercer des effets inhibiteurs sur la thrombogénèse dans des études expérimentales. La contribution possible de la carnitine dans la thrombogénèse a été discutée. ( info) |
69/284. paralysie cérébrale d'Athetoid avec des kystes dans le putamen après l'encéphalopathie hypoxique-ischémique. Trois cas de paralysie cérébrale d'athetoid après l'encéphalopathie hypoxique-ischémique (HIE) sont rapportés. Chacun des trois nouveau-nés a eu les lésions hémorragiques dans les ganglions basiques et les thalamus sur la formation image de résonance magnétique (MRI). L'ultrason crânien antérieur avait détecté les lésions dans seulement deux cas. Dans chacun des trois enfants les mouvements d'athetoid ont commencé dans la première année de la vie. Les balayages du suivi MRI ont montré que les lésions cystiques symétriques bilatérales dans le postérieur putamen. Bien que les lésions hémorragiques dans les ganglions basiques soient des MRI communs trouvant dans les nouveau-nés avec HIE, peu de ces bébés développent la paralysie cérébrale d'athetoid. Nous pensons ceci pour être le premier rapport des lésions cystiques discrètes trouvées dans les ganglions basiques des enfants avec la paralysie cérébrale d'athetoid. ( info) |
70/284. Une recherche neuropsychologique et psychophysiologique cognitive sur un patient qui a exhibé une réponse comportementale aggravée aiguë pendant la stimulation et le mouvement somatosensory innofensifs. Nous rapportons des résultats d'une recherche neuropsychologique et psychophysiologique cognitive sur un patient qui a montré une expression émotive aiguë aggravée pendant le mouvement, innofensif, et la stimulation somatosensory opposée. La condition s'est développée dans le cadre de l'ischémie non spécifique de matière blanche avec des anomalies dans la matière blanche corticale du lobe pariétal antérieur gauche, et de la matière blanche subcortical du cortex gauche de Sylvian. L'évaluation neuropsychologique cognitive a indiqué une insuffisance prononcée dans la fonction exécutive, relativement au Q.I., à la mémoire, à l'attention, à la langue et au traitement visuel. Comparé à un groupe de commande normal, le patient [EQ] a montré un niveau sensiblement élevé de conductibilité de peau pendant la stimulation somatosensory innofensive et opposée. Sa tolérance de douleur a été également sensiblement réduite. En dépit de ceci, EQ est resté capable décrire exactement la forme de stimulation ayant lieu, et évaluer les niveaux de l'intensité de douleur et de l'affect de douleur. Ces résultats suggèrent qu'EQ' ; la réponse comportementale exagérée par s et la tolérance réduite de douleur à la stimulation somatosensory peuvent être liées aux changements cognitifs, probablement connexes à l'appréhension et à la crainte accrues, plutôt que l'intensité de douleur ou l'affect changée de douleur intrinsèquement. ( info) |